2026 年北京中医药大学考博真题样题
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一、名词解释（10 分）
1、假性神经递质
答案解析：假性神经递质是指在肝功能严重障碍时，体内产生的一类与正常神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，但生理活性极弱的物质，主要包括苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
其产生机制为：肝功能衰竭时，肝脏对肠道内产生的芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸）的分解代谢能力下降，这些氨基酸在肠道细菌的作用下脱羧生成苯乙胺和酪胺。由于肝脏解毒功能障碍，苯乙胺和酪胺无法被有效清除，进入血液循环后经血脑屏障进入脑组织。在脑组织内，苯乙胺和酪胺经 β- 羟化酶作用，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，即假性神经递质。
假性神经递质的致病作用在于，它能竞争性地取代正常神经递质与脑内神经元突触后膜上的受体结合。但由于其生理活性远低于正常神经递质，无法有效传递神经冲动，导致大脑皮层功能紊乱，出现意识障碍、扑翼样震颤等肝性脑病的典型症状。
2、死腔样通气
答案解析：死腔样通气是指肺循环中部分肺泡的血液灌注量显著减少或完全缺失，而肺泡通气量相对正常，导致这部分肺泡内的气体无法与血液进行有效的气体交换，其通气功能类似于生理死腔的现象。
常见机制包括：肺血管收缩、肺栓塞、肺血管床破坏等。如休克时，机体交感神经兴奋，肺小动脉收缩，导致部分肺泡灌注不足；肺栓塞时，栓子阻塞肺动脉分支，对应区域肺泡无血液灌注，通气虽正常但无法参与气体交换。
死腔样通气会导致肺泡通气与血流比例（V/Q）显著增高，使有效气体交换面积减少，机体出现缺氧。为代偿缺氧，机体可能通过呼吸加深加快增加肺通气量，但由于部分通气无法被利用，反而会增加呼吸功耗，严重时可引发呼吸衰竭。
3、尿毒症
答案解析：尿毒症是指急性和慢性肾功能不全发展到严重阶段（肾功能衰竭晚期），由于肾脏排泄功能严重障碍，体内代谢产生的大量毒性物质（如尿素、肌酐、尿酸、胍类化合物等）在血液和组织中蓄积，同时伴有水、电解质、酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能失调，进而引起的一系列全身性严重中毒症状的综合征。
其发生机制核心是肾脏滤过、排泄和调节功能的完全丧失。毒性物质蓄积可损伤全身多个器官系统，如消化系统出现恶心、呕吐、消化道出血；神经系统出现尿毒症性脑病（头痛、嗜睡、昏迷）、周围神经病变；心血管系统出现高血压、心力衰竭、心律失常；血液系统出现贫血、出血倾向等。
尿毒症的诊断主要依据肾功能检查（血肌酐、尿素氮显著升高，内生肌酐清除率显著降低），以及上述多系统受累的临床表现，治疗以肾脏替代治疗（血液透析、腹膜透析）和器官移植为主。
4、微血管溶血性贫血
答案解析：微血管溶血性贫血是指由于微血管内发生病理变化（如血栓形成、血管内皮损伤、管腔狭窄），导致流经此处的红细胞受到机械性破坏，进而引发的溶血性贫血。
常见病因包括弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血尿毒综合征（HUS）等。以 DIC 为例，微循环内广泛形成微血栓，纤维蛋白丝在微血管内交织成网，当红细胞流经时，会被纤维蛋白丝切割、挤压，导致红细胞变形、破裂，释放血红蛋白，形成溶血。
其典型临床表现为贫血（乏力、苍白）、黄疸（血红蛋白分解产生胆红素蓄积）、血红蛋白尿（游离血红蛋白经肾脏排泄），实验室检查可见红细胞碎片（特征性指标）、网织红细胞增多、血小板减少、血红蛋白降低等。治疗核心是去除原发病，同时纠正贫血、防治并发症。
5、肌源性扩张
答案解析：肌源性扩张是指心力衰竭发展到严重阶段，心肌收缩功能极度降低，此时心脏为维持泵血功能，通过心室腔扩大来增加心肌纤维长度，但由于心肌细胞本身收缩能力衰竭，扩大的心室无法有效提高心输出量，反而会进一步加重心脏负担的病理过程。
其发生机制与心肌细胞的收缩特性改变相关。在心力衰竭早期，心室腔适度扩大可通过 Frank-Starling 机制增加心肌收缩力（即代偿性扩张），但当心力衰竭进入晚期，心肌细胞受损严重（如心肌纤维化、能量代谢障碍），即使心室腔进一步扩大，心肌纤维超过最适初长度，收缩力也无法继续增强，反而因心室壁张力增加，加重心肌耗氧量，导致心输出量进一步下降，形成恶性循环。
肌源性扩张是心力衰竭失代偿的重要标志，临床表现为心脏扩大、呼吸困难加重、下肢水肿等，治疗需针对原发病，同时采取强心、利尿、扩血管等措施减轻心脏负担。
二、填空题（20 分）
1、DIC 的临床表现有____､､､
答案：出血、休克、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血
解析：DIC（弥散性血管内凝血）是一种病理过程，核心是微循环内广泛凝血激活，形成微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，同时激活纤溶系统，导致全身出血、休克、器官功能障碍等。出血是最典型的早期症状，因凝血因子和血小板消耗过多、纤溶亢进所致；休克与微血栓阻塞微循环、血管通透性增加、回心血量减少相关；器官功能障碍是由于微血栓阻塞各器官血管，导致组织缺血缺氧；微血管病性溶血性贫血则因红细胞在微血栓处被破坏引发。
2、肝性脑病被取代的神经递质____､____｡
答案：多巴胺、去甲肾上腺素
解析：肝性脑病时，假性神经递质（苯乙醇胺、羟苯乙醇胺）竞争性取代脑内正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素。这两种正常神经递质参与大脑皮层的兴奋传导和意识调节，被取代后无法有效传递神经冲动，导致意识障碍、行为异常等症状。
3、肝性脑病时血液中，____氨基酸减少，____氨基酸增多｡
答案：支链氨基酸（BCAA）、芳香族氨基酸（AAA）
解析：肝功能严重障碍时，肝脏对芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）的分解代谢能力下降，导致其在血液中蓄积；同时，肝脏对胰岛素的灭活减少，高胰岛素血症促进肌肉等组织摄取支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸），导致血液中支链氨基酸减少。两者比例（BCAA/AAA）失衡，会影响氨基酸进入脑组织的比例，促进假性神经递质生成，加重肝性脑病。
4、急性肾衰竭类型____｡
答案：肾前性急性肾衰竭、肾性急性肾衰竭、肾后性急性肾衰竭
解析：肾前性急性肾衰竭由肾灌注不足引起（如脱水、休克），肾脏本身无器质性病变；肾性急性肾衰竭由肾脏实质损伤导致（如急性肾小管坏死、肾小球疾病）；肾后性急性肾衰竭由尿路梗阻引起（如结石、肿瘤压迫），梗阻解除后肾功能可恢复。
5、心力衰竭时呼吸困难类型____
答案：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难
解析：劳力性呼吸困难是心力衰竭早期表现，体力活动时回心血量增加，加重肺淤血，引发呼吸困难；端坐呼吸是因平卧时回心血量增多、膈肌上抬，肺淤血加重，需端坐位缓解；夜间阵发性呼吸困难是夜间平卧后肺淤血突然加重，导致患者惊醒，被迫坐起喘气。
6、肾功能不全时血液升高的指标____､____
答案：血肌酐、尿素氮（或尿酸、血磷）
解析：肾功能不全时，肾脏滤过和排泄功能下降，体内代谢产生的废物无法有效排出。血肌酐和尿素氮是蛋白质代谢的终产物，其水平升高直接反映肾小球滤过功能受损；尿酸排泄减少会导致高尿酸血症；肾功能不全时肾脏排磷减少，会引发高磷血症。
三、选择题（20 分）（因无具体选项，以下为核心考点解析）
核心考点梳理
- DIC 相关考点：DIC 的诱因（感染、创伤、肿瘤等）、分期（高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期）、实验室检查（血小板减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减少、D - 二聚体升高）。
- 肝性脑病考点：发病机制（氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说）、诱因（上消化道出血、感染、高蛋白饮食等）、临床表现分期。
- 急性肾衰竭考点：各类型急性肾衰竭的病因、病理变化、临床表现（少尿期、多尿期、恢复期）、治疗原则。
- 心力衰竭考点：心力衰竭的病因（心肌损伤、负荷过重）、代偿机制（Frank-Starling 机制、心肌肥厚、神经体液激活）、临床表现（左心衰竭以呼吸困难为主，右心衰竭以体循环淤血为主）。
- 肾功能不全考点：慢性肾功能不全的分期（肾功能代偿期、失代偿期、肾衰竭期、尿毒症期）、水电解质及酸碱平衡紊乱（代谢性酸中毒、高钾血症、低钙血症等）。
四、问答题（50 分）
1、休克期微循环特征及机制
答案解析：休克期即休克进展期，又称微循环淤血期，是休克从代偿期向失代偿期过渡的阶段，其核心特征是微循环淤血、灌多于流，组织灌注持续减少。
（1）微循环特征
- 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌扩张，而微静脉、小静脉仍处于收缩状态，导致毛细血管网大量开放，血液淤积在微循环内。
- 微循环灌流量显著减少，灌流速度减慢，出现 “灌而少流、灌多于流” 的局面，组织缺血缺氧进一步加重。
- 毛细血管内流体静压升高，通透性增加，血浆蛋白和液体渗出到组织间隙，导致血液浓缩、血黏度升高，加重微循环淤滞。
（2）发生机制
- 神经体液调节失衡：休克早期交感神经兴奋引发的缩血管反应持续存在，但此时血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降（可能与酸中毒、局部代谢产物蓄积有关），导致微动脉等舒血管；同时，组胺、缓激肽、前列腺素 E 等扩血管物质大量释放，进一步促进微血管扩张。
- 酸中毒：组织缺血缺氧导致无氧代谢增强，乳酸等酸性代谢产物蓄积，引发代谢性酸中毒。酸中毒可降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，促进血管扩张，同时加重微循环淤血。
- 血液流变学改变：血液浓缩导致红细胞、血小板聚集性增加，血黏度升高，血流速度减慢，进一步加重微循环淤滞，形成恶性循环。
- 内毒素的作用：感染性休克时，细菌释放的内毒素可激活炎症细胞，释放大量炎症介质，扩张微血管并增加血管通透性，加重微循环淤血和组织损伤。
2、DIC 时机体的变化
答案解析：DIC（弥散性血管内凝血）是在多种致病因素作用下，凝血系统被广泛激活，微循环内大量微血栓形成，同时继发纤溶亢进，导致凝血功能障碍、全身出血、器官功能障碍等一系列严重病理变化的过程，机体的主要变化如下：
（1）出血
是 DIC 最突出的临床表现，也是诊断 DIC 的重要依据之一。
- 发生机制：凝血因子和血小板被大量消耗，导致血液凝固性降低；继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，降解纤维蛋白原和凝血因子，同时生成纤维蛋白降解产物（FDP），FDP 具有抗凝血作用，进一步加重出血。
- 表现形式：全身多部位出血，如皮肤瘀斑、黏膜出血（牙龈出血、鼻出血）、内脏出血（咯血、呕血、便血），严重时可出现颅内出血，危及生命。
（2）休克
DIC 与休克相互影响，形成恶性循环。
- 发生机制：微循环内大量微血栓形成，阻塞血管，导致回心血量减少、心输出量下降；血管通透性增加，血浆外渗，血容量不足；激肽、组胺等扩血管物质释放，导致血管扩张、血压降低。
- 表现：血压进行性下降、脉搏细速、面色苍白、四肢湿冷、尿量减少等休克症状，严重时可导致多器官功能衰竭。
（3）器官功能障碍
微血栓阻塞全身各器官的微血管，导致组织缺血缺氧，引发器官功能障碍，甚至衰竭。
- 心脏：冠状动脉微血栓形成，可导致心肌缺血、坏死，引发心律失常、心力衰竭。
- 肾脏：肾微血管血栓阻塞，可导致急性肾损伤，出现少尿、无尿、血尿、蛋白尿等。
- 肺：肺微血管血栓形成，可导致急性呼吸窘迫综合征，出现呼吸困难、低氧血症。
- 肝脏：肝微血管血栓形成，可导致肝功能损伤，出现黄疸、转氨酶升高。
- 中枢神经系统：脑血管微血栓形成，可导致脑组织缺血缺氧，出现意识障碍、抽搐、昏迷等。
（4）微血管病性溶血性贫血
- 发生机制：微循环内形成的微血栓（尤其是纤维蛋白微血栓）呈网状结构，当红细胞流经时，会被纤维蛋白丝切割、挤压，导致红细胞变形、破裂，形成大量红细胞碎片（裂体细胞）。
- 表现：贫血（乏力、苍白）、黄疸（血红蛋白分解产生胆红素蓄积）、血红蛋白尿（游离血红蛋白经肾脏排泄），实验室检查可见血中红细胞碎片增多，这是 DIC 的特征性实验室指标之一。
3、钙超载对细胞的不利影响
答案解析：钙超载是指细胞内钙离子浓度（[Ca²⁺] i）异常升高，并超过其生理调节范围的现象，常见于缺血 - 再灌注损伤、心力衰竭、中毒等病理过程，对细胞可产生多方面的不利影响，甚至导致细胞死亡。
（1）破坏线粒体功能
- 细胞内过量 Ca²⁺可通过线粒体钙单向转运体大量进入线粒体基质，导致线粒体基质 Ca²⁺蓄积。
- 线粒体钙超载会抑制线粒体呼吸链复合物的活性，减少 ATP 生成，导致细胞能量供应不足；同时，可激活线粒体膜上的通透性转换孔（MPTP），导致线粒体膜电位崩解、线粒体肿胀、破裂，释放细胞色素 C 等凋亡相关物质，触发细胞凋亡或坏死。
（2）激活钙依赖性酶类，损伤细胞结构
- 激活磷脂酶：如磷脂酶 A₂和磷脂酶 C，可降解细胞膜上的磷脂成分，导致细胞膜完整性破坏，通透性增加，进一步加重钙超载和细胞损伤。
- 激活蛋白酶：如钙蛋白酶，可降解细胞内的结构蛋白（如肌动蛋白、微管蛋白）和功能蛋白（如受体、酶类），破坏细胞骨架结构，影响细胞功能。
- 激活核酸酶：可降解细胞内的 DNA 和 RNA，导致遗传物质损伤，影响细胞的正常代谢和增殖，甚至引发细胞凋亡。
（3）诱发氧化应激，产生大量活性氧
- 钙超载可激活黄嘌呤氧化酶，促进次黄嘌呤转化为黄嘌呤和尿酸，同时产生大量超氧阴离子（O₂⁻）等活性氧（ROS）。
- 活性氧可攻击细胞膜上的脂质、蛋白质和核酸，引发脂质过氧化反应，破坏细胞膜结构，损伤生物大分子，进一步加重细胞损伤，形成 “钙超载 - 氧化应激 - 细胞损伤” 的恶性循环。
（4）影响细胞信号转导，导致细胞功能紊乱
- 生理状态下，Ca²⁺是重要的细胞内信号分子，参与肌肉收缩、神经递质释放、基因表达等多种生理过程。
- 钙超载会干扰正常的 Ca²⁺信号通路，导致信号转导紊乱：如在心肌细胞，钙超载可引发心肌收缩力下降、心律失常（如室颤）；在神经细胞，可导致神经递质释放异常，引发神经系统功能障碍。
（5）促进细胞凋亡或坏死
- 轻度钙超载可通过激活凋亡相关酶（如 caspases），触发细胞凋亡；重度钙超载则可导致细胞结构严重破坏，引发细胞坏死。
- 钙超载诱导的细胞死亡是缺血 - 再灌注损伤、心力衰竭等疾病中细胞损伤的重要机制之一。
4、肾功能不全时机体代谢变化
答案解析：肾功能不全是指肾脏滤过、排泄、调节和内分泌功能受损的病理状态，可导致机体水、电解质、酸碱平衡紊乱，以及蛋白质、糖类、脂质等物质代谢异常，具体变化如下：
（1）水代谢紊乱
- 排水能力下降：肾脏滤过和浓缩稀释功能受损，无法有效排出体内多余水分，导致水潴留，表现为水肿（下肢水肿、全身性水肿）、胸腔积液、腹水，严重时可引发心力衰竭。
- 脱水倾向：部分患者（如慢性肾盂肾炎导致肾髓质破坏）可出现肾脏浓缩功能障碍，表现为多尿、夜尿增多，若未及时补充水分，易导致脱水，出现口干、乏力、血压下降等症状。
（2）电解质代谢紊乱
- 高钾血症：肾脏是调节体内钾平衡的主要器官，肾功能不全时，肾脏排钾能力下降，同时酸中毒、组织损伤等因素可促进细胞内钾离子外移，导致血钾升高。高钾血症可引发心律失常（如房室传导阻滞、室颤），严重时危及生命。
- 低钙血症：肾功能不全时，肾脏活化维生素 D₃（1,25-(OH)₂-D₃）的能力下降，导致肠道钙吸收减少；同时，血磷升高会与钙结合形成磷酸钙沉积于组织，进一步降低血钙。低钙血症可引发肌肉痉挛、手足抽搐、骨质疏松等。
- 高磷血症：肾脏排磷能力下降，导致血磷升高。高磷血症可加重低钙血症，同时促进血管钙化，增加心血管疾病的发生风险。
- 钠代谢紊乱：可出现低钠血症（水潴留导致稀释性低钠）或高钠血症（脱水导致浓缩性高钠），均会影响神经系统功能，出现意识障碍、抽搐等。
（3）酸碱平衡紊乱
主要表现为代谢性酸中毒，是肾功能不全最常见的酸碱失衡。
- 发生机制：肾脏排酸保碱功能下降，无法有效排出体内代谢产生的固定酸（如乳酸、磷酸、硫酸）；同时，肾小管重吸收碳酸氢根（HCO₃⁻）的能力降低，导致血浆 HCO₃⁻浓度下降。
- 表现：呼吸深快（代偿性通气增加）、乏力、恶心、呕吐、意识模糊等，严重时可引发昏迷。
（4）蛋白质、氨基酸代谢紊乱
- 蛋白质分解代谢增强，合成减少：肾功能不全时，体内毒性物质蓄积会刺激蛋白质分解，同时肝脏合成蛋白质的能力下降，导致血浆白蛋白水平降低，出现低蛋白血症，引发水肿、营养不良。
- 氨基酸代谢异常：必需氨基酸（如亮氨酸、异亮氨酸）在体内蓄积，而非必需氨基酸合成增加，导致血浆氨基酸比例失衡，进一步加重蛋白质代谢紊乱。
（5）糖代谢紊乱
主要表现为糖耐量降低，甚至出现尿毒症性糖尿病。
- 发生机制：肾脏对胰岛素的灭活减少，导致血中胰岛素水平升高，但外周组织对胰岛素的敏感性下降（胰岛素抵抗）；同时，毒性物质蓄积抑制肝脏糖原合成，促进糖原分解，导致血糖升高。
（6）脂质代谢紊乱
表现为高脂血症，以高甘油三酯血症和高胆固醇血症为主。
- 发生机制：肝脏合成甘油三酯和胆固醇增多，而脂蛋白脂酶活性降低，导致甘油三酯清除减少；同时，低蛋白血症可促进肝脏脂蛋白合成，进一步升高血脂。
- 危害：高脂血症会增加动脉粥样硬化的发生风险，加重心脑血管并发症。
5、门静脉高压导致腹水的机制
答案解析：门静脉高压是肝硬化等肝脏疾病的重要病理表现，当门静脉压力超过 2.45kPa（25cmH₂O）时，可引发腹水，其形成是多种因素共同作用的结果，核心机制如下：
（1）门静脉系统毛细血管流体静压升高
- 门静脉高压时，门静脉及其属支血管内压力升高，导致毛细血管流体静压显著增高。
- 根据 Starling 定律，毛细血管流体静压升高会促使血管内的液体和小分子物质向组织间隙渗出，当渗出量超过淋巴回流能力时，液体便会积聚在腹腔内，形成腹水。
（2）血浆胶体渗透压降低
- 门静脉高压常由肝硬化引起，肝硬化时肝细胞受损严重，合成白蛋白的能力下降，导致血浆白蛋白水平降低。
- 血浆胶体渗透压与白蛋白浓度密切相关，白蛋白减少会使血浆胶体渗透压下降，无法有效维持血管内液体，导致液体从血管渗出到腹腔，加重腹水。
（3）淋巴回流受阻
- 门静脉高压时，肝脏内的淋巴液生成增多（肝窦内压力升高，促进淋巴液生成），同时肝脏结构破坏，导致肝内淋巴循环受阻。
- 大量淋巴液无法通过正常途径回流到胸导管，部分淋巴液会直接漏入腹腔，成为腹水的重要来源。
（4）继发性醛固酮增多和抗利尿激素分泌增加
- 门静脉高压导致有效循环血容量减少，刺激肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活，促使醛固酮分泌增多。
- 同时，下丘脑 - 垂体轴被激活，抗利尿激素（ADH）分泌增加。
- 醛固酮促进肾脏远曲小管和集合管重吸收钠，ADH 促进水的重吸收，导致水钠潴留，体内水分和钠离子增多，进一步加重腹水和水肿。
（5）门静脉系统侧支循环开放，血管通透性增加
- 门静脉高压时，门静脉系统与腔静脉系统之间的侧支循环开放（如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张），但侧支血管壁薄、通透性高。
- 高压的门静脉血通过侧支循环时，部分液体和蛋白质可通过血管壁渗出到腹腔，参与腹水形成。
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