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病理生理学是基础医学、临床医学类专业考博的核心桥梁科目，聚焦疾病发生发展的病理机制、功能代谢紊乱及临床关联，对考生的理论深度与临床思维能力具有关键考查意义。以下为该科目 2012 年考博真题精选样本及高分答案详解，供考生参考答题逻辑与核心考点。若需完整的英语考博真题、本专业课全套真题及深度解析，可通过本页面顶部专属栏目选购，助力系统备考。
- 引起气道阻力增高的主要原因是什么？使气道口径变小的临床因素或病理过程有哪些？
- 高钾血症引起心跳骤停的原因，临床上缓解高钾血症对心肌损害的措施。
- 缺氧引起肺小血管收缩的机制
- 一严重挤压伤合并休克的患者，其发生急性肾衰的机制是什么？
- 考点定位：本题聚焦呼吸系统病理生理，核心考查气道阻力的影响因素与临床病理关联，是呼吸功能障碍章节的基础考点。
- 答案详解：
（1）气道阻力增高的主要原因：
气道阻力与气道口径的四次方成反比，核心原因是气道口径变小，其次包括气道黏膜充血水肿、气道分泌物增多、气道平滑肌痉挛、气道结构异常等，其中气道口径是最关键的影响因素。
（2）使气道口径变小的临床因素或病理过程：
- 气道平滑肌痉挛：如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性发作时，炎症介质（组胺、白三烯）刺激导致平滑肌收缩；
- 气道黏膜充血水肿：肺炎、支气管炎、过敏反应等引发黏膜血管扩张、渗出增加，导致气道管腔狭窄；
- 气道分泌物阻塞：慢性支气管炎、肺炎时，黏液分泌增多且黏稠，附着于气道壁或形成痰栓，缩小气道口径；
- 气道结构异常：支气管扩张（管腔变形狭窄）、气道肿瘤压迫或浸润、喉头水肿、气管插管 / 切开后的机械性损伤等；
- 神经调节异常：迷走神经兴奋导致气道平滑肌收缩，气道口径缩小。
- 考点定位：本题聚焦电解质紊乱的病理危害与临床干预，是水电解质平衡紊乱章节的高频重点考点，关联临床急症处理。
- 答案详解：
（1）高钾血症引起心跳骤停的核心原因：
高钾血症（血清钾＞5.5mmol/L）主要通过影响心肌电生理导致致命性心律失常，最终引发心跳骤停：
- 抑制心肌细胞膜上的钠钾泵（Na⁺-K⁺-ATP 酶），导致静息电位绝对值减小（去极化），心肌兴奋性先升高后降低（严重高钾时兴奋性丧失）；
- 减慢心肌细胞传导速度，引发房室传导阻滞、室内传导阻滞，甚至形成折返激动；
- 缩短心肌动作电位时程，影响心肌收缩功能，最终导致心室颤动、心脏停搏（舒张期停搏常见）。
（2）临床缓解高钾血症对心肌损害的措施：
核心原则是 “紧急对抗心肌毒性 + 快速降钾 + 去除病因”，具体措施分三类：
- 紧急对抗心肌毒性（快速起效）：静脉注射 10% 葡萄糖酸钙，Ca²⁺可竞争性阻断 K⁺对心肌细胞膜的抑制作用，缓解心律失常，为后续降钾争取时间；
- 快速降钾（促进钾排出或转移）：① 葡萄糖 + 胰岛素静脉滴注，促进 K⁺从细胞外转移至细胞内；② 静脉滴注碳酸氢钠，纠正酸中毒的同时促进 K⁺内移；③ 严重病例可采用血液透析或腹膜透析，直接清除血液中的钾；
- 减少钾摄入与吸收：停止摄入含钾食物、含钾药物，口服聚磺苯乙烯钠等钾离子交换树脂，促进肠道排钾。
- 考点定位：本题聚焦缺氧的局部病理生理反应，是呼吸衰竭、肺动脉高压相关的核心机制考点，考查对缺氧调控血管功能的理解。
- 答案详解：
缺氧引起肺小血管收缩（HPV）是机体的适应性反应（优先保证通气良好区域的血流灌注），但持续缺氧可导致肺动脉高压，其机制涉及多方面因素：
（1）缺氧直接刺激肺小血管平滑肌：
缺氧使肺小血管平滑肌细胞膜上的钾通道（如 Kv 通道）关闭，导致细胞膜去极化，进而激活钙通道（Ca²⁺内流增加），平滑肌收缩；同时，缺氧抑制平滑肌细胞的钠钾泵功能，进一步促进钙内流，增强收缩效应。
（2）血管活性物质失衡：
- 缩血管物质增多：缺氧刺激肺组织释放血栓素 A₂（TXA₂）、内皮素（ET）、血管紧张素 Ⅱ 等，这些物质可直接收缩肺小血管；
- 扩血管物质减少：缺氧抑制血管内皮细胞释放一氧化氮（NO）、前列环素（PGI₂）等扩血管物质，打破缩血管与扩血管的平衡，加剧血管收缩。
（3）钙敏感性增加：
缺氧可提高肺小血管平滑肌对 Ca²⁺的敏感性，即使胞内 Ca²⁺浓度未显著升高，也能引发强烈的收缩反应。
（4）神经体液调节参与：
缺氧通过刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器，反射性兴奋交感神经，导致肺小血管收缩；同时，交感神经释放去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌的 α 受体，进一步增强收缩。
- 考点定位：本题聚焦创伤 - 休克 - 肾损伤的病理连锁反应，是多器官功能障碍相关的综合考点，考查对病理过程关联性的系统掌握。
- 答案详解：
严重挤压伤合并休克时，急性肾衰（多为肾前性急性肾损伤，严重时进展为肾性急性肾损伤）的发生是 “肾灌注不足 + 肾实质损伤” 共同作用的结果，核心机制如下：
（1）肾血流量急剧减少（肾前性因素）：
- 挤压伤导致肌肉组织大量破坏，释放的肌红蛋白、组织碎片等形成 “血管内容物过载”，同时创伤性失血、体液渗出（至组织间隙）导致有效循环血容量锐减；
- 休克状态下，交感神经兴奋、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活，导致肾血管强烈收缩（入球小动脉收缩更显著），肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR）急剧下降，肾小管缺血缺氧。
（2）肾实质损伤（肾性因素）：
- 肌红蛋白损伤：挤压伤释放的大量肌红蛋白经肾小球滤过后，在肾小管内形成管型（肌红蛋白管型），堵塞肾小管管腔，导致肾内压力升高，进一步降低 GFR；同时，肌红蛋白的毒性作用可损伤肾小管上皮细胞；
- 缺血再灌注损伤：休克纠正过程中，肾血流量恢复时产生大量活性氧（ROS），攻击肾小管上皮细胞，导致细胞凋亡、坏死，肾小管重吸收和排泄功能丧失；
- 炎症反应：挤压伤引发的全身炎症反应综合征（SIRS），炎症介质（如 TNF-α、IL-6）损伤肾血管内皮和肾小管上皮，加剧肾损伤。
（3）其他因素：
挤压伤合并的感染、酸中毒、电解质紊乱（如高钾血症），进一步加重肾损伤，最终导致急性肾衰（临床表现为少尿或无尿、氮质血症、水电解质紊乱）。
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