广西医科大学 2016 年病理学考博真题（样本展示）

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广西医科大学 2016 年病理学考博真题（精选样本）

一、简答题（每题 10 分）

1. 肉芽组织对机体的意义
2. 炎症的局部表现及病理基础

二、论述题（每题 15 分）

1. 肝硬化的临床特征及形成机制
2. 用结直肠癌为例，说明肿瘤是一个多步骤的形成过程

答案详解（附考点定位、核心要点）

一、简答题答案

1. 肉芽组织对机体的意义

• 考点定位：本题聚焦修复性组织的生理功能与病理影响，是病理学 “损伤与修复” 章节的核心基础考点。
• 答案详解：
  肉芽组织是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织，对机体的意义具有双重性，核心体现在修复与潜在危害两方面：

• 填补缺损：在组织损伤（如创伤、溃疡、手术切口）后，肉芽组织可快速增生填充缺损部位，为组织愈合提供结构基础；
• 抗感染保护：炎性细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）可吞噬病原体及坏死组织，清除感染源，预防局部感染扩散；
• 机化与包裹：对体内坏死组织、血栓、异物等，肉芽组织可长入并将其取代（机化），或形成纤维包膜将其包裹（包裹），减少对周围组织的刺激。

• 过度增生形成瘢痕疙瘩：若肉芽组织增生过度，会导致瘢痕组织过度堆积，形成瘢痕疙瘩，可能压迫周围组织、影响器官功能（如关节部位瘢痕导致活动受限）；
• 造成器官粘连：在胸膜、腹膜等部位损伤后，肉芽组织增生可能导致器官之间发生粘连（如胸膜粘连、肠粘连），引发疼痛或功能障碍。

2. 炎症的局部表现及病理基础

• 考点定位：本题聚焦炎症的核心病理特征与临床关联，是病理学 “炎症” 章节的高频基础考点，考查对炎症本质的理解。
• 答案详解：
  炎症的局部典型表现为红、肿、热、痛及功能障碍，其背后均有明确的病理生理基础：

二、论述题答案

1. 肝硬化的临床特征及形成机制

• 考点定位：本题聚焦消化系统常见慢性疾病的病理演变与临床关联，是病理学 “消化系统疾病” 章节的重点考点，考查对疾病发生发展规律的系统掌握。
• 答案详解：
  肝硬化是由多种慢性肝病进展而来的晚期病理状态，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为核心病理特征，其临床特征与形成机制如下：

• 代偿期：症状较轻或无明显症状，可能出现乏力、食欲减退、腹胀等非特异性表现，肝脾轻度肿大，肝功能检查基本正常或轻度异常；
• 失代偿期：症状显著，主要表现为两大综合征：
  • 门静脉高压症：脾肿大、腹水、侧支循环建立与开放（如食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张），严重时可出现食管胃底静脉曲张破裂出血（上消化道大出血）、脾功能亢进（白细胞、血小板减少）；
  • 肝功能减退：黄疸（皮肤巩膜黄染）、出血倾向（牙龈出血、鼻出血）、内分泌紊乱（肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育）、营养不良（消瘦、贫血、低蛋白血症），晚期可出现肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症。

• 肝细胞损伤：长期致病因素（如病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等）反复刺激肝细胞，导致肝细胞变性、坏死；
• 肝纤维化启动：肝细胞坏死后，肝星状细胞被激活，转化为成纤维细胞，大量合成胶原蛋白等细胞外基质，导致肝组织纤维化（正常肝小叶结构被纤维组织破坏）；
• 假小叶形成：纤维组织不断增生形成纤维间隔，分割包绕残留的肝细胞团，形成大小不等、形态不规则的假小叶（假小叶内肝细胞排列紊乱，无正常肝小叶的中央静脉及肝板结构）；
• 门静脉高压形成：假小叶压迫门静脉分支，导致门静脉血流阻力增加；同时，肝内血管结构改建（如动静脉分流），进一步加重门静脉高压，最终发展为肝硬化。

2. 用结直肠癌为例，说明肿瘤是一个多步骤的形成过程

• 考点定位：本题聚焦肿瘤发生的分子机制与病理演变规律，是病理学 “肿瘤” 章节的核心重点考点，考查对肿瘤多基因、多阶段发生理论的理解。
• 答案详解：
  结直肠癌的发生并非单一基因突变导致，而是一个涉及多个基因、多个阶段的渐进性过程，从正常肠黏膜到恶性肿瘤，需经历一系列分子事件与病理形态改变，核心步骤如下：

• 分子事件：APC 基因（腺瘤性息肉病基因）突变，导致肠上皮细胞增殖与凋亡失衡，出现异常增生；
• 病理形态：肠黏膜上皮细胞数量增多，排列基本规则，无明显异型性，形成良性增生性息肉（无恶变风险或恶变风险极低）。

• 分子事件：K-ras 基因突变，进一步促进细胞异常增殖，同时细胞开始出现轻度异型性；
• 病理形态：息肉体积增大，上皮细胞排列紊乱，细胞核增大、染色加深，形成腺瘤性息肉（良性肿瘤，但为癌前病变），根据异型性程度可分为低级别腺瘤、高级别腺瘤（高级别腺瘤恶变风险显著升高）。

• 分子事件：p53 基因、DCC 基因（结直肠癌缺失基因）突变，细胞异型性显著增加，失去正常生长调控；
• 病理形态：腺瘤上皮细胞异型性明显，细胞核大小不一、核分裂象增多，癌细胞局限于黏膜上皮层内，未突破基底膜，无浸润转移能力（原位癌阶段）。

• 分子事件：进一步积累基因突变（如 MMR 基因缺陷、PI3K/Akt 通路异常），癌细胞获得浸润能力；
• 病理形态：癌细胞突破黏膜基底膜，侵入黏膜下层、肌层甚至浆膜层，形成浸润性癌；此时癌细胞可通过淋巴道、血道转移（如转移至区域淋巴结、肝、肺等器官），发展为进展期结直肠癌。

• 分子事件：肿瘤血管生成相关基因（如 VEGF 基因）激活，形成肿瘤新生血管，为癌细胞生长提供营养；同时，上皮 - 间质转化（EMT）相关基因表达，增强癌细胞转移能力；
• 病理形态：肿瘤体积进一步增大，侵犯周围组织器官，同时出现远处转移（如肝转移、肺转移、骨转移），患者出现相应的转移症状（如肝区疼痛、咯血）。