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2019年军事医学科学院3813卫生毒理学考博真题
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微生物学（含细胞生物学相关核心内容）是生物医学、基础医学等专业考博的核心基础科目，聚焦细胞结构功能、生命活动机制及生物技术应用等核心内容，对考生的专业理论素养、机制阐释能力与逻辑梳理能力具有关键考查意义。以下为该科目 2015 年考博真题精选样本及高分答案详解，供考生参考答题逻辑与核心考点。若需完整的英语考博真题、本专业课全套真题及深度解析，可通过本页面顶部专属栏目选购，助力系统备考。
- 受体的概念与类型
- 细胞凋亡的内外激活途径
- 考点定位：本题聚焦细胞信号传导的核心分子基础，是 “细胞信号转导” 章节的基础考点，考查对受体定义、本质特征及分类标准的系统掌握。
- 答案详解：
受体是存在于细胞表面或细胞内（细胞质、细胞核）的一类具有特异性识别和结合配体（如激素、神经递质、细胞因子、药物等）功能的生物大分子，其本质多为蛋白质（糖蛋白、脂蛋白），少数为糖脂或核酸。
核心功能：通过与配体的特异性结合，将胞外信号转化为胞内信号，启动一系列胞内信号通路，最终调控细胞的增殖、分化、代谢、凋亡等生理或病理过程，是细胞与外界环境进行信息交流的关键媒介。
核心特征：特异性（一种受体通常只结合一种或一类配体）、高亲和力（配体浓度极低时仍能有效结合）、饱和性（受体数量有限，配体结合达到一定程度后不再增加）、可逆性（配体与受体的结合非共价键连接，可解离）。
根据受体在细胞中的定位，可分为细胞膜受体和细胞内受体两大类，具体分类及特点如下：
- 考点定位：本题聚焦细胞程序性死亡的核心机制，是 “细胞凋亡与衰老” 章节的核心难点考点，考查对凋亡启动的两条关键途径的分子机制、关键分子及调控逻辑的综合阐释能力。
- 答案详解：
细胞凋亡是由基因调控的、有序的细胞程序性死亡过程，其激活途径主要包括外源性途径（死亡受体途径） 和内源性途径（线粒体途径） ，两条途径最终汇聚于共同的凋亡执行阶段，具体机制如下：
- 启动信号：来自细胞外的死亡信号，即凋亡配体与细胞表面死亡受体的特异性结合。
- 关键分子：
- 死亡受体：属于肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族，含胞内死亡结构域（DD），主要包括 Fas（CD95）、TNFR1、DR4/DR5 等；
- 凋亡配体：对应受体的同源配体，如 FasL（CD95L）、TNF-α、TRAIL 等；
- 衔接分子：如 FADD（Fas 相关死亡结构域蛋白），通过 DD 与死亡受体结合，同时含死亡效应结构域（DED），可招募下游 caspases；
- caspases（半胱天冬氨酸蛋白酶）：启动型 caspases（如 caspase-8、caspase-10），执行型 caspases（如 caspase-3、caspase-6、caspase-7）。
- 激活过程：
- 凋亡配体（如 FasL）与细胞表面死亡受体（如 Fas）结合，导致受体三聚化；
- 三聚化的受体通过胞内 DD 招募衔接分子 FADD；
- FADD 通过 DED 招募胞质中无活性的启动型 caspases（如 caspase-8），形成死亡诱导信号复合物（DISC）；
- DISC 中 caspase-8 相互剪切激活，释放到胞质中；
- 激活的 caspase-8 直接剪切激活执行型 caspases，启动凋亡执行阶段。
- 启动信号：来自细胞内的应激信号，如 DNA 损伤、营养缺乏、氧化应激、细胞周期紊乱等。
- 关键分子：
- 调控分子：Bcl-2 家族蛋白（分为抗凋亡亚家族如 Bcl-2、Bcl-XL，促凋亡亚家族如 Bax、Bak，仅含 BH3 结构域的促凋亡蛋白如 Bid、Bad）；
- 线粒体相关分子：细胞色素 c（Cyt c）、凋亡蛋白酶激活因子 - 1（Apaf-1）；
- caspases：启动型 caspases（如 caspase-9），执行型 caspases（如 caspase-3、caspase-7）。
- 激活过程：
- 细胞内应激信号激活促凋亡 Bcl-2 家族蛋白（如 Bax、Bak），使其插入线粒体膜；
- 线粒体膜通透性增加，释放胞质中储存的 Cyt c；
- Cyt c 与胞质中的 Apaf-1、ATP 结合，形成凋亡体（apoptosome）；
- 凋亡体招募并激活启动型 caspase-9；
- 激活的 caspase-9 剪切激活执行型 caspases，启动凋亡执行阶段。
- 关联点：外源性途径中激活的 caspase-8 可剪切促凋亡蛋白 Bid，产生截短型 Bid（tBid），tBid 可转移至线粒体，激活内源性途径，实现两条途径的交叉对话；
- 凋亡执行：激活的执行型 caspases 可剪切细胞内多种底物（如聚 ADP 核糖聚合酶 PARP、核纤层蛋白），导致细胞核固缩、DNA 片段化、细胞膜出芽形成凋亡小体，最终细胞凋亡。
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