血栓形成
血栓形成是指活体心脏或血管内，血液发生凝固或有形成分凝集形成固体质块（血栓）的过程，需与死后血液凝固（死后凝血块）严格鉴别。其核心发生机制依赖 Virchow 三要素，且各要素相互协同：
- 血管内皮损伤：是首要条件。内皮损伤（如动脉粥样硬化、炎症、创伤）后，胶原暴露激活血小板黏附、聚集，同时释放组织因子启动外源性凝血途径，为血栓形成奠定基础。
- 血流状态异常：血流缓慢、停滞或涡流形成（如长期卧床、静脉曲张、动脉瘤），导致血小板脱离血流轴流沉积于血管壁，凝血因子局部浓度升高，加速凝血反应。
- 血液凝固性增加：分为原发性（遗传性，如抗凝血酶 Ⅲ 缺乏）和继发性（获得性，如术后、妊娠、肿瘤、严重创伤），表现为凝血因子增多或抗凝物质减少，血液易凝固。
血栓形成可阻塞血管导致组织缺血坏死（如心肌梗死、脑梗死），脱落的血栓栓子可引发栓塞（如肺栓塞），严重时危及生命，是心脑血管疾病的核心病理基础。
溃疡
溃疡是皮肤或黏膜组织发生的局限性缺损、溃烂，病变深达黏膜下层或肌层，常伴随慢性炎症与修复过程，是组织损伤与修复失衡的结果。其核心特征与临床意义如下：
- 病理特征：病灶边缘上皮增生、肉芽组织形成，底部可见坏死组织、炎细胞浸润（淋巴细胞、巨噬细胞），周围血管扩张充血；慢性溃疡可伴有纤维组织增生、瘢痕形成，甚至腺体异型增生（癌前病变）。
- 常见类型与病因：
- 消化性溃疡（胃、十二指肠）：与幽门螺杆菌感染、胃酸 - 胃蛋白酶失衡、药物（非甾体抗炎药）相关，典型表现为黏膜层缺损深达肌层。
- 皮肤溃疡（如糖尿病足）：由神经病变、血管病变导致组织缺血缺氧，继发感染引起，愈合缓慢且易复发。
- 口腔溃疡：与免疫紊乱、维生素缺乏、局部刺激相关，多为浅表性但易反复发作。
- 临床意义：主要表现为局部疼痛、出血，慢性溃疡（如胃溃疡）长期不愈（>1 年）有恶变风险（约 1%），需定期病理活检监测。
结核结节
结核结节是结核病的特征性肉芽肿病变，是机体对结核分枝杆菌的慢性炎症反应，具有确诊价值，其结构与形成机制体现了机体抗结核感染的防御与损伤平衡：
- 病理结构（同心圆状）：
- 中心：干酪样坏死（无结构红染颗粒状物质），由结核杆菌毒素导致组织凝固性坏死形成。
- 中层：上皮样细胞（巨噬细胞吞噬结核杆菌后转化而来，梭形或多边形，胞质丰富）、朗汉斯巨细胞（上皮样细胞融合形成，核呈马蹄形或花环状排列）。
- 外层：淋巴细胞、少量成纤维细胞，构成防御屏障限制病菌扩散。
- 形成机制：结核杆菌被巨噬细胞吞噬后，在细胞内繁殖并释放抗原，激活 T 淋巴细胞分泌 IFN-γ 等细胞因子，诱导巨噬细胞转化为上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，形成肉芽肿，既限制病菌扩散，又因干酪样坏死造成局部组织损伤。
- 临床意义：单个结核结节直径约 0.1-0.5mm，融合后可形成结核球，干酪样坏死扩大可形成空洞（如肺结核空洞），是诊断结核病的重要病理依据。
（补充高频考点）
凋亡小体是细胞凋亡的特征性结构，由凋亡细胞细胞膜内陷包裹核碎片、细胞器（线粒体、内质网片段）形成的圆形或椭圆形小体，直径 1-2μm，是判断细胞凋亡的核心形态学标志：
- 形成机制：胱天蛋白酶（caspases）级联激活导致细胞骨架重塑、细胞膜结构改变，细胞质和细胞核裂解形成片段，被细胞膜包裹形成凋亡小体，避免内容物泄漏引发炎症反应（与细胞坏死本质区别）。
- 生物学意义：凋亡小体可被巨噬细胞或邻近细胞吞噬降解，维持内环境稳定，常见于生理状态（如表皮细胞更新、胸腺细胞选择）和病理状态（如肿瘤细胞凋亡、病毒性肝炎肝细胞清除），其形成异常与肿瘤、自身免疫病密切相关。
（补充高频考点）
肉芽肿是巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞、多核巨细胞）局限性增生形成的境界清楚的结节状病灶，直径 0.5-2mm，是慢性炎症的特殊类型，核心功能是限制病原体扩散或包裹异物：
- 常见类型与病因：
- 感染性肉芽肿（如结核结节、伤寒肉芽肿）：由病原体（结核杆菌、伤寒杆菌）引起，病原体多不易被清除，需通过肉芽肿形成隔离。
- 异物性肉芽肿（如粉尘肉芽肿、缝线肉芽肿）：由异物（粉尘、手术缝线）刺激引起，巨噬细胞包裹异物形成防御性病灶。
- 病理诊断价值：肉芽肿的结构（如有无干酪样坏死）、细胞成分（如朗汉斯巨细胞）是鉴别病因的关键（如结核性肉芽肿 vs 非结核性肉芽肿），需结合病原学检查（抗酸染色、细菌培养）确诊。
风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎病理及临床区别？
二者均为心内膜炎症性疾病，但病因、病理特征、临床表现差异显著，核心区别如下，体现了 “自身免疫性炎症” 与 “感染性炎症” 的本质差异：
肝硬化病理类型与临床表现
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5. 信号转导异常与疾病
信号转导异常与疾病
细胞信号转导是细胞通过受体接收外界信号，经 intracellular 分子级联反应调控生理功能的过程，其异常（过度激活或抑制）是多种疾病的核心发病机制，体现 “信号通路→功能异常→疾病表型” 的逻辑链：
- 受体异常：受体数量增减（如胰岛素受体减少导致 2 型糖尿病）、结构突变（如 EGFR 突变导致肺癌）、受体后信号传递障碍（如受体与下游分子结合异常）。
- 信号分子异常：信号分子过量分泌（如 TNF-α 过量导致炎症反应亢进）、分泌不足（如生长激素缺乏导致侏儒症）、结构异常（如基因突变导致信号分子失活）。
- 下游分子异常：激酶异常激活（如 Ras 基因突变导致 MAPK 通路持续激活，促进肿瘤细胞增殖）、磷酸酶活性异常（如 PTEN 失活导致 PI3K/Akt 通路过度激活）。
- 肿瘤：
- EGFR-Ras-MAPK 通路过度激活：EGFR 突变或扩增，导致 Ras 持续激活，促进肿瘤细胞增殖、侵袭。
- PI3K/Akt 通路异常：PTEN 抑癌基因失活，Akt 持续磷酸化，抑制肿瘤细胞凋亡。
- 心血管疾病：
- 心肌肥厚：AngⅡ-AT1 受体通路激活，导致心肌细胞肥大、纤维化。
- 高血压：肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）过度激活，血管收缩、水钠潴留。
- 自身免疫病：
- 类风湿关节炎：TNF-α、IL-6 信号通路过度激活，促进炎症细胞浸润、关节破坏。
- 系统性红斑狼疮：TLR 信号通路异常激活，导致自身抗体产生增多。
- 代谢性疾病：
- 糖尿病：胰岛素受体信号通路障碍（受体减少或下游分子异常），导致胰岛素抵抗。
靶向信号转导异常的药物已成为疾病治疗的重要方向，如肺癌患者 EGFR 突变采用吉非替尼（EGFR 抑制剂），类风湿关节炎采用抗 TNF-α 单克隆抗体，体现了 “机制→靶点→治疗” 的转化医学思路。
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