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细胞异型性（肿瘤细胞自身的异常表现）
- 形态与大小异常：正常下唇鳞状上皮细胞呈 “多角形，大小较一致，核质比约 1:4~1:6”；下唇鳞癌细胞形态不规则（可呈梭形、多边形、巨细胞形），大小差异显著（出现 “瘤巨细胞”，核质比增至 1:1~1:2），体现 “细胞多形性”。
- 细胞核异常：核增大、核染色质增多且分布不均（呈粗颗粒状或块状），核仁增大增多（可出现多个核仁），核分裂象增多，且出现 “病理性核分裂象”（如不对称核分裂、多极核分裂），这是区别于良性增生的关键特征 —— 良性增生核分裂象少见且无病理性分裂。
- 细胞质异常：正常鳞状上皮细胞质富含角蛋白，呈嗜酸性；鳞癌细胞细胞质可因角化程度不同呈现差异 —— 高分化鳞癌可见 “角化珠（癌珠）”（细胞质角化形成同心圆结构），低分化鳞癌角化少，细胞质呈嗜碱性，体现 “分化程度与异型性负相关”（分化越低，异型性越高）。
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组织结构异型性（肿瘤组织排列方式的异常）
- 正常下唇鳞状上皮呈 “分层有序排列”（基底层→棘层→颗粒层→角化层），细胞极性清晰；下唇鳞癌组织紊乱，层次结构消失，癌细胞突破基底膜向真皮层浸润性生长，形成 “不规则癌巢”（癌巢中央可含角化珠，周围癌细胞呈放射状排列），与周围正常组织界限不清，无包膜包裹。
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生长方式
- 早期：外生性生长为主：肿瘤突出下唇黏膜表面，形成 “菜花状或溃疡状肿物”—— 菜花状肿物表面易破溃出血，继发感染；溃疡状肿物边缘隆起、底部凹凸不平（“火山口样” 外观），需与良性溃疡（边缘整齐、底部平坦）鉴别。
- 进展期：浸润性生长为主：癌细胞突破黏膜基底层，向深部组织（如皮下脂肪、肌肉层）浸润，形成 “条索状、巢状癌巢”，可侵犯下唇神经（导致局部疼痛、麻木）或血管（增加播散风险），此阶段手术切除需扩大范围以清除浸润灶。
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生长速度
- 分化程度影响生长速度：高分化下唇鳞癌生长较慢（数月至数年），因癌细胞增殖能力相对较弱，角化明显；低分化鳞癌生长迅速（数周至数月），癌细胞增殖活跃，易早期出现局部侵犯，预后较差。
- 营养供应依赖：肿瘤生长依赖新生血管，下唇血供丰富，为肿瘤生长提供充足营养，部分肿瘤可因血供不足出现中央坏死、脱落，加重溃疡形成。
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直接蔓延（最常见早期播散方式）
- 方向：沿下唇局部组织向周围蔓延 —— 向前侵犯颏部皮肤，向后侵犯口腔前庭（如牙龈、颊黏膜），向深部侵犯下颌骨（导致骨破坏、牙齿松动），严重时可侵犯颏下肌群，影响张口功能。
- 临床意义：直接蔓延范围决定手术切除边界，需通过术前影像学（如 CT）评估侵犯深度，避免残留癌细胞。
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淋巴道转移（主要转移途径）
- 转移途径：下唇淋巴引流至 “颏下淋巴结→下颌下淋巴结→颈深上淋巴结”，遵循 “由近及远” 的淋巴引流规律；高分化鳞癌转移较晚，低分化鳞癌可早期出现淋巴结转移。
- 病理表现：转移淋巴结肿大、质硬、活动度差，镜下可见 “淋巴结内癌巢形成”，与原发灶（下唇鳞癌）形态一致（如见角化珠或鳞状细胞异型性）；若淋巴结被癌细胞完全取代，可突破淋巴结包膜，侵犯周围脂肪组织，形成 “融合性淋巴结肿块”。
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血道转移（少见，多发生于晚期）
- 转移部位：癌细胞侵入下唇静脉后，经体循环转移至肺（最常见）、肝、骨等器官，其中肺转移表现为 “多发圆形结节，边界清晰，镜下可见鳞状细胞癌巢”。
- 临床意义：血道转移提示肿瘤进入晚期，预后差，需通过胸部 CT、骨扫描等排查转移灶。
下唇鳞状细胞癌的异型性、生长及播散特点均与 “分化程度” 密切相关 —— 高分化癌异型性低、生长慢、转移晚，5 年生存率可达 80% 以上；低分化癌异型性高、生长快、转移早，5 年生存率不足 50%。临床中通过 “病理活检明确分化程度”“影像学评估侵犯与转移范围”，指导治疗方案选择（如高分化癌可行局部扩大切除，低分化癌需结合术后放疗），体现 “病理诊断为临床治疗核心依据” 的医学原则。
（选取 “1. osteoid tissue”“12. Bcl-2”“14. HCV”“9. Atrophy” 四词解析，涵盖基础概念与缩写词，符合命题要求）
- 定义：类骨质是成骨细胞分泌的未矿化的骨基质，主要成分包括 Ⅰ 型胶原蛋白、骨钙素、骨桥蛋白等，是骨组织矿化前的前驱物质。
- 病理特点：正常情况下，类骨质形成后约 10~14 天开始矿化（羟基磷灰石沉积），转化为成熟骨基质；病理状态下（如佝偻病、骨软化症），因维生素 D 缺乏或钙磷代谢紊乱，类骨质矿化障碍，导致类骨质在骨小梁表面大量堆积，骨皮质变薄，骨骼承重能力下降，易发生骨折。
- 临床意义：骨组织病理切片中，类骨质呈 “嗜酸性均质状，无矿化颗粒”，与周围矿化骨基质（嗜碱性）形成明显界限，可通过特殊染色（如冯库萨染色）区分（类骨质不被染色，矿化骨呈黑色），为诊断代谢性骨病的关键依据。
- 原文与翻译：B-cell lymphoma 2（B 细胞淋巴瘤 - 2 基因），因首次在 B 细胞淋巴瘤中发现而得名。
- 功能：Bcl-2 是 “抗凋亡基因”，通过抑制线粒体释放细胞色素 C，阻断 caspase 凋亡通路，延长细胞存活时间；正常组织中，Bcl-2 在造血细胞、上皮细胞中低表达，维持细胞正常更新；肿瘤中，Bcl-2 过度表达（如滤泡性淋巴瘤的 t (14;18) 染色体易位，导致 Bcl-2 基因激活），使癌细胞逃避凋亡，获得 “永生化” 特性。
- 病理意义：免疫组化检测 Bcl-2 表达可辅助肿瘤诊断与预后判断 —— 如 Bcl-2 阳性的滤泡性淋巴瘤预后较好，而 Bcl-2 阳性的胃癌、肺癌多提示化疗耐药，预后差。
- 原文与翻译：Hepatitis C Virus（丙型肝炎病毒），是引起丙型病毒性肝炎的病原体。
- 生物学特性：HCV 为单链 RNA 病毒，易发生基因突变，导致病毒亚型多样（全球分 6 个主要亚型）；主要通过血液传播（如输血、共用注射器），感染后易慢性化（约 80% 感染者发展为慢性肝炎），长期可进展为肝硬化甚至肝细胞癌。
- 病理关联：HCV 感染的肝脏病理表现为 “汇管区淋巴细胞浸润、界面炎（肝细胞界板破坏）、肝细胞脂肪变”，与乙型肝炎病毒（HBV）感染的 “嗜酸性小体、毛玻璃样肝细胞” 不同；临床通过检测 HCV RNA（病毒载量）和抗 - HCV（抗体）确诊，抗病毒治疗（如直接抗病毒药物 DAAs）可有效清除病毒，逆转肝纤维化。
- 定义：萎缩是指已发育成熟的器官、组织或细胞，因实质细胞体积缩小或数量减少，导致器官或组织体积缩小、功能减退的病理状态，区别于 “发育不全”（器官未发育成熟）和 “化生”（细胞类型改变）。
- 分类与举例：
- 生理性萎缩：如青春期后胸腺萎缩、老年人各器官萎缩（如脑萎缩导致脑沟增宽、脑室扩大）；
- 病理性萎缩：如长期卧床导致的 “废用性萎缩”（下肢肌肉萎缩，肌纤维变细）、动脉粥样硬化导致的 “缺血性萎缩”（肾动脉狭窄致肾萎缩，肾实质变薄）、神经损伤导致的 “去神经性萎缩”（脊髓灰质炎患者下肢肌肉萎缩）。
- 病理特征：萎缩器官质地变硬、重量减轻，镜下可见实质细胞体积缩小（如肝细胞胞质减少、核固缩），间质组织（如纤维组织）相对增生；功能上，萎缩器官功能减退（如心肌萎缩导致心输出量下降），若去除病因（如恢复运动可逆转废用性肌萎缩），部分萎缩可恢复，若长期持续则导致细胞凋亡，功能永久丧失。
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- 夯实病理基础：以《病理学》（李玉林主编）为核心教材，重点掌握 “肿瘤、炎症、代谢性疾病” 等高频考点，建立 “病因→病机→病理变化→临床意义” 的逻辑链，避免死记硬背。
- 强化临床关联：考博真题注重 “病理与临床结合”（如下唇鳞癌的播散与手术范围的关系），考生需积累常见疾病的 “病理表现 - 影像学 - 治疗方案” 关联知识（如 HCV 肝炎与肝硬化、肝癌的进展关系），提升答题深度。
- 掌握名词解释技巧：缩写词需先写原文再翻译，基础概念需涵盖 “定义、分类 / 特征、病理意义”（如 Atrophy 需区分生理性与病理性），避免表述片面；通过真题练习，总结 “名词解释的高分框架”，确保学术严谨性。
- 关注病理技术进展：如免疫组化（检测 Bcl-2）、特殊染色（区分类骨质与矿化骨）在病理诊断中的应用，这类技术相关考点常出现在论述题中，需结合教材与最新文献（如《中华病理学杂志》）补充学习。
通过系统利用真题资料和科学的备考方法，考生可高效提升病理学专业素养和考博应试能力，助力顺利上岸第四军医大学博士研究生。
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