2026 年内蒙古农业大学考研真题样题（兽医基础）

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注意事项

本卷为兽医基础考研真题样题，科目代码 343，满分 150 分，考试时间为 3 小时；
所有答案必须写在答题纸上，写在本试题纸或草稿纸上均无效；
论述题需结合兽医临床实际与病理机制展开，确保逻辑连贯、论据充分。

一、名词解释（每小题 3 分，共 60 分）

1. 生理性止血

答案：生理性止血是指机体在血管受损后，通过一系列复杂的生理过程快速阻止血液外流、修复血管的防御机制（1 分），核心过程包括血管收缩、血小板止血栓形成、血液凝固三个阶段（1 分）。例如动物皮肤划伤后，首先局部血管收缩减少出血，随后血小板黏附聚集形成初步止血栓，最终通过凝血因子激活形成纤维蛋白凝块，实现永久性止血，该过程可在数分钟内完成，是维持机体血液稳态的关键（1 分）。

解析：需明确 “三阶段核心过程”，结合临床实例说明，避免与 “病理性止血”（如药物干预止血）混淆，突出 “机体自身调节” 的生理属性。

2. 动作电位

答案：动作电位是可兴奋细胞（如神经细胞、肌细胞）受到刺激后，细胞膜电位发生的快速、可逆的周期性变化（1 分），是细胞产生兴奋并传递信号的基础，典型过程包括去极化（钠离子内流）、复极化（钾离子外流）、超极化（钾离子外流过多）三个阶段（1 分）。例如神经纤维受刺激时，细胞膜对钠离子通透性突然升高，钠离子内流使膜电位由外正内负变为外负内正（去极化），随后钾离子外流恢复膜电位，该过程可沿细胞膜快速传导，实现神经信号传递（1 分）。

解析：需紧扣 “可兴奋细胞”“电位周期性变化” 核心，区分动作电位与静息电位的差异，结合离子流动机制说明，突出其 “信号传递” 功能。

3. 生理盐水

答案：生理盐水是指渗透压与动物体液（血浆、组织液）渗透压基本相等的氯化钠溶液（1 分），兽医临床常用浓度为 0.9%（哺乳动物），其离子浓度、pH 值与体液接近，不会引起细胞脱水或肿胀（1 分）。主要用于动物脱水时的体液补充、药物稀释（如抗生素溶解）、手术冲洗（如眼部、伤口冲洗），例如给腹泻脱水的犬静脉输注 0.9% 氯化钠溶液，可快速恢复血容量，维持细胞正常形态与功能（1 分）。

解析：需明确 “浓度、渗透压匹配” 核心，说明临床应用场景，避免与其他溶液（如 5% 葡萄糖溶液）混淆，突出其 “维持细胞稳态” 的作用。

4. 心输出量

答案：心输出量是指一侧心室每分钟射出的血液量（1 分），等于每搏输出量（一侧心室一次心跳射出的血量）与心率（每分钟心跳次数）的乘积，例如牛安静时每搏输出量约 50-80mL，心率约 60 次 / 分钟，心输出量约 3-4.8L / 分钟（1 分）。心输出量是评估心脏泵血功能的核心指标，受心肌收缩力、心率、静脉回心血量影响，如运动时心肌收缩力增强、心率加快，心输出量升高，满足机体代谢需求（1 分）。

解析：需明确 “计算方式”，结合动物实例说明，关联影响因素与生理意义，避免与 “每搏输出量” 混淆，突出其 “反映心脏功能” 的价值。

5. 潮气量

答案：潮气量是指动物平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量（1 分），是衡量肺通气功能的基础指标，不同动物潮气量差异较大，例如成年猪潮气量约 300-500mL，犬约 10-20mL/kg 体重（1 分）。潮气量受呼吸中枢调节，平静时稳定，运动或缺氧时会增加，若潮气量显著降低（如肺炎时），会导致肺通气不足，引发缺氧或二氧化碳潴留，临床可通过潮气量监测评估动物呼吸功能（1 分）。

解析：需强调 “平静呼吸” 前提，结合动物种类差异说明，关联临床意义，避免与 “肺活量”（最大吸气后尽力呼出的气量）混淆。

6. 水利尿

答案：水利尿是指动物大量饮用清水后，由于血浆渗透压降低，导致抗利尿激素（ADH）分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，尿量显著增加的生理现象（1 分）。其机制为：大量饮水→血浆渗透压↓→下丘脑渗透压感受器抑制→ADH 分泌↓→肾小管集合管对水的通透性↓→水重吸收↓→尿量↑（1 分）。例如给家兔灌胃 200mL 清水后，约 30 分钟后尿量开始增加，1-2 小时达峰值，该现象可用于评估动物肾脏浓缩稀释功能（1 分）。

解析：需清晰阐述 “渗透压 - ADH - 尿量” 的调节链条，结合实验实例说明，避免与 “渗透性利尿”（如注射甘露醇导致的尿量增加）混淆，突出 “血浆渗透压降低” 的诱因。

7. 牵张反射（骨骼肌）

答案：牵张反射是指骨骼肌受到外力牵拉时，通过神经反射使受牵拉的肌肉快速收缩的生理现象（1 分），分为腱反射（快速牵拉肌腱引发的快速收缩，如膝跳反射）和肌紧张（缓慢持续牵拉引发的持续轻度收缩，维持躯体姿势）两种类型（1 分）。其反射弧为：牵拉刺激→肌梭感受器兴奋→传入神经→脊髓中枢→传出神经→骨骼肌收缩，例如动物站立时，下肢肌肉受重力牵拉，通过肌紧张维持站立姿势，该反射是维持动物躯体平衡与运动协调的基础（1 分）。

解析：需区分 “腱反射与肌紧张” 两种类型，说明反射弧组成，结合姿势维持实例，避免与 “条件反射” 混淆，突出 “非条件反射” 的先天属性。

8. 激素

答案：激素是由内分泌腺或内分泌细胞分泌的、经体液（血液、组织液）运输到靶器官或靶细胞，调节机体生理功能的微量高效化学物质（1 分），按化学本质可分为含氮激素（如胰岛素、肾上腺素）和类固醇激素（如皮质醇、性激素）（1 分）。激素具有特异性（仅作用于靶细胞）、高效性（微量即可发挥作用）、时效性（作用后被灭活）特点，例如甲状腺激素调节机体代谢，胰岛素降低血糖，是维持机体稳态、生长发育与生殖功能的关键调节物质（1 分）。

解析：需明确 “分泌部位、运输方式、作用特点”，分类举例说明，避免与 “神经递质”（局部作用）混淆，突出 “体液调节” 的核心角色。

9. 兴奋性

答案：兴奋性是指活细胞或组织受到刺激后产生兴奋（如动作电位、收缩）的能力（1 分），是生命活动的基本特征之一，不同细胞兴奋性差异显著，神经细胞、肌细胞、腺细胞兴奋性最高（可兴奋细胞），上皮细胞兴奋性较低（1 分）。兴奋性的高低可用阈值（引发兴奋的最小刺激强度）衡量，阈值越低兴奋性越高，例如神经纤维阈值低，轻微刺激即可引发兴奋，而皮肤上皮细胞需较强刺激才会反应，临床可通过兴奋性检测评估细胞功能状态（1 分）。

解析：需关联 “可兴奋细胞” 概念，用阈值量化兴奋性，结合细胞类型差异说明，避免与 “应激性”（所有生物对刺激的反应）混淆，突出 “产生兴奋” 的特定能力。

10. 内环境稳态

答案：内环境稳态是指机体细胞生活的内环境（血浆、组织液、淋巴液）的理化性质（温度、pH 值、渗透压、离子浓度）保持相对稳定的状态（1 分），是机体正常生理功能的前提，通过神经 - 体液 - 免疫调节网络实现（1 分）。例如动物体温维持在 38-40℃（哺乳动物），血浆 pH 维持在 7.35-7.45，若稳态被打破（如酸中毒、高热），会导致细胞功能紊乱，引发疾病，例如奶牛酮病时，酮体升高导致代谢性酸中毒，破坏内环境稳态（1 分）。

解析：需明确 “内环境组成、理化性质、调节机制”，结合病理实例说明，避免与 “外环境”（如空气、饲料）混淆，突出 “相对稳定” 而非绝对不变。

11. 癌

答案：癌是指来源于上皮组织的恶性肿瘤（1 分），是兽医临床常见的恶性肿瘤类型，如皮肤鳞状细胞癌、乳腺腺癌、消化道腺癌（1 分）。其病理特征为：癌细胞呈巢状或条索状排列，与间质界限清晰，生长速度快，易浸润周围组织并发生转移（如淋巴转移、血行转移），对机体危害大，例如犬乳腺腺癌可转移至肺部，导致呼吸困难，临床治疗难度高（1 分）。

解析：需紧扣 “上皮组织来源” 核心，区分癌与肉瘤（间叶组织来源）的差异，说明病理特征与临床危害，避免与 “良性肿瘤” 混淆，突出 “恶性、转移” 的关键属性。

12. 发绀

答案：发绀是指动物皮肤、黏膜（如口唇、眼结膜）呈现青紫色的病理现象（1 分），主要因血液中还原血红蛋白浓度升高（超过 50g/L）或存在异常血红蛋白（如高铁血红蛋白），导致皮肤黏膜供氧不足（1 分）。常见于缺氧性疾病，如肺炎（肺通气不足）、心力衰竭（血液循环障碍）、一氧化碳中毒（血红蛋白结合能力异常），例如马患传染性胸膜肺炎时，因肺换气障碍导致缺氧，眼结膜出现发绀，是判断机体缺氧程度的重要体征（1 分）。

解析：需明确 “还原血红蛋白升高” 的病理机制，结合疾病实例说明，避免与 “黄疸”（胆红素升高导致发黄）混淆，突出 “缺氧体征” 的临床意义。

13. 梗死

答案：梗死是指机体器官或组织因血管阻塞（血栓形成、栓塞）导致血液供应中断，引起局部组织缺血坏死的病理过程（1 分），按梗死灶颜色可分为贫血性梗死（如心肌梗死、肾梗死，梗死灶苍白干燥）和出血性梗死（如肺梗死、肠梗死，梗死灶暗红肿胀）（1 分）。例如犬冠状动脉血栓形成可导致心肌梗死，梗死灶呈灰白色楔形，功能丧失；肠套叠导致肠梗死，因肠壁淤血，梗死灶呈暗红色，常伴随肠穿孔或腹膜炎，是兽医临床致死性疾病的常见原因（1 分）。

解析：需区分 “贫血性与出血性梗死” 的差异，说明病因与病理特征，结合器官实例，避免与 “坏死”（范围更广，不一定因缺血）混淆，突出 “血管阻塞 - 缺血 - 坏死” 的病理链条。

14. 病毒血症

答案：病毒血症是指病毒侵入动物机体后，通过血液循环扩散至全身组织器官的病理状态（1 分），分为原发性病毒血症（病毒首次入血，浓度低）和继发性病毒血症（病毒在靶器官复制后再次入血，浓度高）（1 分）。例如猪瘟病毒感染时，病毒通过口腔黏膜侵入，先在局部淋巴结复制（原发性病毒血症），随后扩散至全身（继发性病毒血症），导致高热、出血等症状；临床可通过血液病毒检测（如 PCR）确诊，是病毒性传染病诊断的重要依据（1 分）。

解析：需区分 “原发性与继发性”，结合病毒感染过程说明，避免与 “菌血症”（细菌入血）混淆，突出 “病毒扩散” 的病理意义。

15. 代谢性酸中毒

答案：代谢性酸中毒是指机体固定酸生成过多（如酮症、乳酸中毒）或碳酸氢根离子丢失过多（如腹泻、肾脏疾病），导致血浆碳酸氢根离子浓度降低，pH 值下降的酸碱平衡紊乱（1 分）。临床特征为血液 pH↓、标准碳酸氢盐（SB）↓、碱剩余（BE）负值增大，动物表现为呼吸加深加快（代偿性呼吸性碱中毒）、精神沉郁、食欲废绝（1 分）。例如奶牛酮病时，脂肪分解产生大量酮体（固定酸），引发代谢性酸中毒；犬严重腹泻时，肠道丢失大量碳酸氢盐，也会导致该病，治疗需补充碳酸氢钠纠正酸碱平衡（1 分）。

解析：需明确 “病因、血气指标变化、临床症状”，结合动物疾病实例，避免与 “呼吸性酸中毒”（二氧化碳潴留）混淆，突出 “代谢性因素” 的核心。

16. 肉瘤

答案：肉瘤是指来源于间叶组织（如肌肉、脂肪、骨骼、血管）的恶性肿瘤（1 分），兽医临床常见类型包括骨肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤（1 分）。其病理特征为：肉瘤细胞呈弥漫性排列，与间质界限不清，生长速度快，易通过血行转移（如转移至肺、肝），对机体破坏严重，例如犬骨肉瘤多发生于四肢长骨，可转移至肺部，导致咳嗽、呼吸困难，预后差，临床治疗以手术切除结合化疗为主（1 分）。

解析：需紧扣 “间叶组织来源” 核心，区分肉瘤与癌（上皮组织来源）的差异，说明病理特征与转移途径，避免与 “良性间叶组织肿瘤”（如脂肪瘤）混淆，突出 “恶性、血行转移” 的关键属性。

17. 动脉性充血

答案：动脉性充血是指局部组织或器官因动脉血管扩张，血液输入量增多的病理状态（1 分），又称主动性充血，常见于炎症早期（如皮肤划伤后的红肿）、局部刺激（如温热、化学刺激）或神经调节紊乱（1 分）。病理特征为局部组织鲜红、肿胀、温度升高、功能增强（如炎症充血时局部代谢加快），例如猪皮肤烫伤后，局部动脉扩张，出现红肿热痛，是机体对损伤的防御反应，若充血持续时间过长，可能引发血管破裂或组织水肿（1 分）。

解析：需明确 “动脉扩张 - 血量增多” 机制，结合炎症实例说明，避免与 “静脉性充血”（静脉回流受阻导致淤血）混淆，突出 “主动性、防御反应” 的特点。

18. 栓塞

答案：栓塞是指在循环血液中出现不溶于血液的异常物质（栓子），随血液流动阻塞血管腔的病理过程（1 分），常见栓子类型包括血栓栓子、脂肪栓子、空气栓子、细菌栓子（1 分）。例如牛产后子宫静脉血栓脱落，随血液流动阻塞肺血管（肺栓塞），导致呼吸困难；犬骨折时脂肪组织破裂，脂肪滴入血形成脂肪栓塞，阻塞脑或肺血管，引发神经症状或呼吸衰竭，栓塞是导致动物猝死的重要原因之一（1 分）。

解析：需明确 “栓子 - 血流 - 阻塞” 病理链条，分类举例说明，避免与 “血栓形成”（血管内原位形成血栓）混淆，突出 “栓子随血流移动” 的关键。

19. 发热

答案：发热是指动物机体在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移，导致产热增加、散热减少，体温超过正常范围的病理状态（1 分），分为发热前期（寒战、体温上升）、高热期（体温稳定在新调定点）、退热期（出汗、体温下降）三个阶段（1 分）。常见于感染性疾病（如细菌、病毒感染）和非感染性疾病（如肿瘤、自身免疫病），例如鸡新城疫病毒感染时，病毒致热原引发发热，动物表现为精神沉郁、食欲减退，适度发热可增强机体免疫力，过高发热则会损伤组织器官（1 分）。

解析：需明确 “调定点上移” 核心机制，区分发热与过热（调定点正常，散热障碍），结合疾病实例，突出 “致热原 - 中枢调节 - 体温变化” 的病理过程。

20. 休克

答案：休克是指机体因严重创伤、感染、失血、过敏等因素，导致微循环灌流不足，组织器官缺血缺氧，引起全身代谢紊乱与多器官功能衰竭的危重病理状态（1 分），按病因可分为低血容量性休克（如失血）、感染性休克（如败血症）、过敏性休克（如药物过敏）（1 分）。临床特征为血压下降、心率加快、皮肤苍白湿冷、尿量减少、意识障碍，例如犬车祸后大量失血引发低血容量性休克，若不及时补液输血，会导致肾衰、心衰，死亡率高，治疗需快速纠正微循环障碍，恢复组织灌注（1 分）。

解析：需明确 “微循环灌流不足” 核心，分类说明病因，结合临床体征，避免与 “低血压”（单纯血压降低）混淆，突出 “多器官功能衰竭” 的危重属性。

二、填空题（每空 1 分，共 20 分）

1. 一般来说，细胞的静息电位是由（）离子（）流而形成。

答案：钾（K⁺）；外

解析：静息时细胞膜对钾离子通透性高，钾离子顺浓度梯度外流，使细胞膜内负外正，形成静息电位，钠离子内流是动作电位去极化的关键，需区分两者差异。

2. 指出下列激素的名称：ACTH（），PRL（）。

答案：促肾上腺皮质激素；催乳素

解析：ACTH 由垂体前叶分泌，调节肾上腺皮质激素合成；PRL 也由垂体前叶分泌，调节乳腺发育与泌乳，需准确记忆激素英文缩写对应的中文名称。

3. 胃蛋白酶由胃腺以无活性的酶原形式由主细胞分泌出来，被（）或活化的胃蛋白酶激活；而胰蛋白酶原则被（）激活为胰蛋白酶。

答案：盐酸（HCl）；肠致活酶（或肠激酶）

解析：胃蛋白酶原在胃腔中被盐酸激活为胃蛋白酶，激活的胃蛋白酶可自我激活；胰蛋白酶原在小肠中被肠致活酶激活，避免酶原在胰腺内提前激活引发自身消化。

4. 肾小球滤过膜分别具有（）和（）屏障作用。

答案：机械（或孔径）；电荷

解析：机械屏障由滤过膜孔径决定（阻止大分子蛋白质通过），电荷屏障由滤过膜表面负电荷决定（阻止带负电的蛋白质通过），两者共同决定滤过物质的分子量与电荷选择性。

5. 第一心音产生于（）时，主要是（）关闭发出的声音。

答案：心室收缩（或心室射血开始）；房室瓣（或二尖瓣和三尖瓣）

解析：第一心音标志心室收缩开始，由房室瓣关闭、心室肌收缩、血流冲击血管壁产生，房室瓣关闭是主要成分；第二心音由动脉瓣关闭产生，需区分两者差异。

6. 根据细胞外液和血浆渗透压的变化，脱水可分为（）、（）和（）三种类型。

答案：高渗性脱水（或缺水性脱水）；低渗性脱水（或缺盐性脱水）；等渗性脱水（或混合性脱水）

解析：高渗性脱水因失水多于失盐，渗透压升高；低渗性脱水因失盐多于失水，渗透压降低；等渗性脱水失水失盐比例一致，渗透压正常，需明确分类依据与渗透压变化。

7. 良性肿瘤的生长方式一般是（）和（）。

答案：膨胀性生长；外生性生长

解析：良性肿瘤生长缓慢，膨胀性生长表现为推开周围组织（如脂肪瘤），外生性生长表现为向表面突起（如皮肤乳头状瘤），不浸润周围组织，与恶性肿瘤的浸润性生长差异显著。

8. 炎症局部的基本过程包括（）、（）和（）。

答案：变质（或组织损伤）；渗出（或液体与细胞渗出）；增生（或组织修复）

解析：变质是炎症早期的组织损伤，渗出是白细胞与液体渗出（如炎症红肿），增生是后期的组织修复（如肉芽组织增生），三者构成炎症的核心病理过程。

9. 结核病引起组织和器官的坏死为（）样坏死，增生的肉芽组织为（）。

答案：干酪；结核结节（或结核性肉芽肿）

解析：结核病的坏死组织呈淡黄色、质地松软如干酪，故称干酪样坏死；增生的肉芽组织形成由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞构成的结核结节，是结核病的特征性病变。

三、简答题（每小题 5 分，共 30 分）

1. 简述兴奋性化学突触传递过程

答案：兴奋性化学突触是神经细胞间传递兴奋的关键结构，传递过程需经历 “电信号→化学信号→电信号” 的转换，具体步骤如下：

突触前膜去极化：神经冲动传至突触前神经元末梢，使突触前膜去极化，细胞膜对钙离子（Ca²⁺）通透性升高，Ca²⁺内流进入突触小体（1 分）；
神经递质释放：Ca²⁺内流触发突触小泡与突触前膜融合，释放兴奋性神经递质（如乙酰胆碱、谷氨酸）到突触间隙（1 分）；
递质与受体结合：神经递质扩散至突触后膜，与膜上特异性受体结合，使突触后膜对钠离子（Na⁺）的通透性升高（1 分）；
突触后电位产生：Na⁺内流使突触后膜去极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP）（1 分）；
兴奋传递完成：若 EPSP 叠加达到阈电位，突触后神经元产生动作电位，兴奋得以传递，随后神经递质被突触间隙的酶（如乙酰胆碱酯酶）灭活，避免持续作用（1 分）。

解析：需按 “离子流动 - 递质释放 - 电位变化” 的逻辑展开，明确每个步骤的关键物质（Ca²⁺、神经递质、Na⁺），避免遗漏递质灭活环节，突出 “信号转换” 的核心。

2. 若给兔子的耳缘静脉大剂量注射肾上腺素（Ad）时，尿量发生什么变化？为什么？

答案：给兔子耳缘静脉大剂量注射肾上腺素后，尿量会显著减少（1 分），核心机制与肾上腺素对肾脏血流和肾小管重吸收的影响有关，具体如下：

肾血管收缩，肾小球滤过率降低：肾上腺素是交感神经递质，大剂量注射后会激活肾脏血管平滑肌上的 α 受体，导致肾动脉、肾小球入球小动脉强烈收缩（1 分）；入球小动脉收缩使肾小球毛细血管血压降低，肾小球滤过压下降，肾小球滤过率显著降低，原尿生成减少，最终尿量减少（1 分）；
肾小管重吸收增加：肾上腺素还能激活肾小管上皮细胞的 β 受体，促进肾小管对水和钠离子的重吸收（1 分）；同时，肾血流减少会刺激肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮分泌增加，进一步促进肾小管对水钠的重吸收，加剧尿量减少（1 分）。

解析：需先明确尿量变化趋势，再从 “肾小球滤过” 和 “肾小管重吸收” 两方面分析机制，关联肾上腺素的受体作用（α 受体收缩血管，β 受体促进重吸收），避免仅谈血管收缩而忽视重吸收环节。

3. 动物吸入的 CO₂量升高后其呼吸发生什么变化？为什么？

答案：动物吸入 CO₂量升高后，呼吸会加深加快（1 分），即呼吸频率增加、潮气量增大，核心机制是 CO₂通过刺激呼吸中枢和外周化学感受器，增强呼吸驱动，具体如下：

中枢化学感受器刺激（主要途径）：吸入 CO₂升高使血液中 CO₂分压（PaCO₂）升高，CO₂通过血脑屏障进入脑脊液，与水结合生成碳酸（H₂CO₃），碳酸解离出氢离子（H⁺）（1 分）；H⁺刺激延髓中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸中枢发放冲动增加，导致呼吸加深加快（1 分）；
外周化学感受器刺激（次要途径）：血液中 PaCO₂升高也会刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，产生兴奋信号经迷走神经和舌咽神经传入呼吸中枢，增强呼吸驱动（1 分）；
效应叠加：中枢与外周化学感受器的刺激效应叠加，使呼吸反应更显著，以排出过多的 CO₂，维持血液中 CO₂分压和 pH 值稳定（1 分）。

解析：需先明确呼吸变化趋势，再区分 “中枢与外周感受器” 的作用（中枢为主），解释 CO₂→H⁺的转化过程，避免直接说 CO₂刺激中枢，突出 H⁺的关键作用。

4. 简述坏疽的类型及主要病变特点

答案：坏疽是指组织坏死并继发腐败菌感染的病理过程，按病变部位的血供和感染情况，可分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三种类型，具体病变特点如下：

干性坏疽（1 分）：
- 常见部位：四肢末端（如马、牛的蹄部）、耳尖、尾尖（1 分）；
- 病变特点：坏死组织干燥、皱缩，呈黑褐色或黑色，与健康组织界限清晰，腐败菌感染较轻，全身中毒症状不明显（0.5 分）；
- 病因：动脉阻塞但静脉回流正常，如血栓闭塞性脉管炎（0.5 分）。
湿性坏疽（1 分）：
- 常见部位：与外界相通的器官（如肺、肠、子宫）（1 分）；
- 病变特点：坏死组织湿润、肿胀，呈暗红色或灰绿色，与健康组织界限不清，腐败菌感染严重，产生恶臭，全身中毒症状明显（如高热、精神沉郁）（0.5 分）；
- 病因：动脉阻塞且静脉回流受阻，如肠套叠、子宫内膜炎（0.5 分）。
气性坏疽（1 分）：
- 常见部位：深部肌肉组织（如创伤后的臀部、腿部肌肉）（0.5 分）；
- 病变特点：坏死组织呈蜂窝状，内含大量气体（腐败菌产生的甲烷、硫化氢），按压有捻发音，呈黑色或暗棕色，恶臭明显，全身中毒症状剧烈，进展迅速（0.5 分）；
- 病因：产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，如深创伤后污染（0.5 分）。

解析：需按 “类型 - 部位 - 特点 - 病因” 分类阐述，突出每种坏疽的 “干燥 / 湿润 / 产气” 核心特征，结合动物常见部位，避免混淆不同类型的病变差异。

5. 简述纤维素性肺炎红色肝变期的病理变化

答案：纤维素性肺炎红色肝变期是肺炎的第二阶段（发病后 2-3 天），因肺组织充血水肿、纤维素渗出，外观呈暗红色肝样而得名，病理变化包括眼观和组织学变化：

眼观变化（3 分）：
- 肺脏体积增大，重量增加，质地变硬如肝脏，切面干燥，呈暗红色，按压无弹性（1 分）；
- 肺小叶结构清晰，病变肺组织与健康组织界限明显，支气管断面流出大量红色泡沫状液体（含纤维素和红细胞）（1 分）；
- 胸膜表面覆盖一层灰白色纤维素性渗出物，常与胸壁或心包膜粘连（1 分）。
组织学变化（2 分）：
- 肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞、纤维素丝和少量中性粒细胞（1 分）；
- 纤维素丝交织成网，将红细胞和炎症细胞包裹，部分肺泡上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮也出现变性坏死（1 分）。

解析：需区分 “眼观与组织学” 变化，突出 “红色肝样外观、纤维素渗出、充血” 的核心特征，结合肺炎发展阶段，避免与灰色肝变期（纤维素增多、红细胞减少）混淆。

6. 简述单纯性淋巴结炎（浆液性淋巴结炎）的病理变化

答案：单纯性淋巴结炎（浆液性淋巴结炎）是淋巴结炎的早期阶段，多由轻度感染或刺激引起，以浆液性渗出为主要特征，病理变化包括眼观和组织学变化：

眼观变化（3 分）：
- 淋巴结体积肿大，重量增加，质地柔软，表面光滑，呈淡红色或暗红色（1 分）；
- 切面湿润，隆起，呈淡红色或灰红色，按压有少量淡黄色浆液渗出，无明显坏死或化脓（1 分）；
- 淋巴结被膜紧张，与周围组织无粘连，若炎症加重，可发展为化脓性或纤维素性淋巴结炎（1 分）。
组织学变化（2 分）：
- 淋巴结被膜和小梁内血管扩张充血，淋巴窦扩张，窦腔内充满大量浆液（含少量蛋白质和淋巴细胞）（1 分）；
- 淋巴小结内淋巴细胞轻度增生，窦壁内皮细胞肿胀活化，少量中性粒细胞和巨噬细胞浸润，无明显组织坏死（1 分）。

解析：需突出 “浆液性渗出” 的核心，区分眼观的 “肿大、湿润” 与组织学的 “淋巴窦扩张、浆液渗出”，说明其 “早期、轻度” 的炎症属性，避免与化脓性淋巴结炎（有脓液）混淆。

四、论述题（每小题 10 分，共 40 分）

1. 为什么说小肠是吸收养分的重要部位？

答案：小肠是动物吸收养分的最主要部位，这与其结构特点、消化酶种类、吸收机制密切相关，具体原因可从以下四方面展开：

（1）小肠具有巨大的吸收面积（3 分）

小肠长度长（如猪小肠约 15-20 米），且黏膜表面有多层结构增大面积：①黏膜表面形成大量环形皱襞，使表面积扩大 3 倍；②皱襞表面有密集的绒毛（每平方毫米约 20-40 根），表面积再扩大 10 倍；③绒毛上皮细胞顶端有微绒毛（每细胞约 1000 根），表面积进一步扩大 20 倍（1 分）。三者共同作用，使小肠吸收面积达 200-300㎡，远超胃（约 1㎡）和大肠（约 0.5㎡），为大量养分吸收提供结构基础（1 分）；例如葡萄糖、氨基酸等小分子养分可通过微绒毛快速进入上皮细胞，高效吸收（1 分）。

（2）小肠内消化酶种类齐全，养分已充分分解（2 分）

小肠是消化的主要场所，胰腺分泌的胰淀粉酶（分解淀粉为麦芽糖）、胰脂肪酶（分解脂肪为脂肪酸和甘油）、胰蛋白酶（分解蛋白质为氨基酸），以及小肠黏膜分泌的蔗糖酶、麦芽糖酶等，可将食物中的淀粉、脂肪、蛋白质充分分解为可吸收的小分子物质（1 分）；例如淀粉在小肠内被分解为葡萄糖，脂肪被分解为脂肪酸和甘油，蛋白质被分解为氨基酸，这些小分子养分可直接被小肠吸收，而胃和大肠仅能消化少量养分（如胃蛋白酶仅初步分解蛋白质），无法满足机体需求（1 分）。

（3）小肠绒毛具有高效的吸收机制（3 分）

小肠绒毛的结构与功能高度适配吸收需求：①绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管，毛细血管负责吸收葡萄糖、氨基酸、水溶性维生素等，毛细淋巴管（乳糜管）负责吸收脂肪酸和脂溶性维生素（1 分）；②上皮细胞顶端的微绒毛膜上有大量转运体蛋白，如葡萄糖转运体（GLUT）、氨基酸转运体，可通过主动运输或被动运输快速转运养分（1 分）；③绒毛平滑肌的节律性收缩（每 1-2 分钟一次）可促进绒毛摆动，加速养分与上皮细胞接触，同时推动毛细血管和淋巴管内的血液 / 淋巴流动，加快养分转运至全身（1 分）。

（4）小肠蠕动缓慢，养分停留时间长（2 分）

小肠蠕动速度慢（约 1-2cm/min），食物在小肠内停留时间长达 3-8 小时，远长于胃（0.5-2 小时）和大肠（12-24 小时，但大肠吸收能力弱）（1 分）；充足的停留时间确保养分有足够时间被充分消化和吸收，例如脂肪酸在小肠内需逐步乳化、分解、转运，缓慢蠕动为这一过程提供充足时间，避免养分未吸收即排出体外（1 分）。

总结

小肠通过 “巨大吸收面积、齐全消化酶、高效吸收机制、充足停留时间” 的协同作用，成为动物吸收养分的核心部位，吸收的葡萄糖、氨基酸、脂肪酸等养分占机体总吸收量的 90% 以上，是维持动物生长发育和代谢的关键器官，其结构与功能的高度适配，充分体现了 “结构决定功能” 的生理规律。

解析：需按 “结构 - 消化 - 机制 - 时间” 四维度展开，每个维度结合具体结构（如绒毛、微绒毛）或功能（如酶种类、转运体），避免泛泛而谈，突出小肠与胃、大肠的吸收差异，体现其 “重要部位” 的核心地位。

2. 何谓微循环？简述其血流通路及作用

答案：微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环（1 分），是血液循环的基本功能单位，主要分布于全身组织器官（如肌肉、内脏、皮肤），负责向组织细胞输送氧气和养分，带走代谢废物，其血流通路按功能可分为三条，具体如下：

（1）营养通路（迂回通路）—— 主要功能：物质交换（4 分）

通路组成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉（1 分）；
结构特点：真毛细血管网数量多、管壁薄（仅由单层内皮细胞构成）、通透性高，血流速度慢（约 0.5mm/s），是微循环中血液与组织细胞进行物质交换的主要场所（1 分）；毛细血管前括约肌受局部代谢产物（如 CO₂、H⁺）调节，代谢旺盛时括约肌舒张，真毛细血管开放增多（1 分）；
作用：血液流经真毛细血管时，氧气、葡萄糖、氨基酸等养分通过扩散或主动运输进入组织细胞，同时组织细胞产生的 CO₂、尿素等代谢废物进入血液，完成物质交换，维持组织细胞的代谢需求（1 分）；例如肌肉运动时，代谢产物增多，毛细血管前括约肌舒张，更多真毛细血管开放，满足肌肉对氧气和养分的需求。

（2）直捷通路 —— 主要功能：快速回流（3 分）

通路组成：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉（1 分）；
结构特点：通血毛细血管管壁较厚，血流速度快（约 10mm/s），直接连接微动脉与微静脉，几乎不进行物质交换（1 分）；该通路主要存在于骨骼肌、心肌等代谢旺盛的组织，平时大部分血液经此通路回流（1 分）；
作用：使血液快速通过微循环，减少血液在微循环中的停留时间，确保静脉回心血量稳定，同时避免真毛细血管网过度充血，例如安静状态下，骨骼肌中约 80% 的血液经直捷通路回流，维持循环系统的血流动力学稳定。

（3）动 - 静脉短路 —— 主要功能：调节体温（2 分）

通路组成：微动脉→动 - 静脉吻合支→微静脉（1 分）；
结构特点：吻合支管壁较厚，有平滑肌，血流速度快，无物质交换功能，主要存在于皮肤、黏膜等部位（1 分）；
作用：通过调节吻合支的开放与关闭控制皮肤血流量，进而调节体温，例如动物体温升高时，吻合支开放，皮肤血流量增加，散热增强；体温降低时，吻合支关闭，皮肤血流量减少，散热减少，维持体温稳定。

总结

微循环的三条血流通路功能互补：营养通路保障物质交换，直捷通路保障血流快速回流，动 - 静脉短路调节体温，共同维持机体组织细胞的代谢需求与循环系统稳定。当微循环障碍时（如休克、炎症），营养通路血流减少，物质交换受阻，会导致组织缺血缺氧，引发细胞功能紊乱，因此微循环功能正常是机体健康的重要保障。

解析：需先定义微循环，再按 “通路组成 - 结构特点 - 作用” 分类阐述三条通路，突出每条通路的功能差异（物质交换、快速回流、体温调节），结合组织部位与生理状态（如运动、体温变化）说明，避免混淆各通路的功能与结构。

3. 何谓脂肪变性？试述肝脏脂肪变性的发生机理和病理变化

答案：脂肪变性是指细胞内出现过多脂肪滴，导致细胞功能紊乱的病理过程（1 分），常见于肝脏、心肌、肾脏等代谢旺盛的器官，其中肝脏是脂肪变性最易发生的器官，具体发生机理和病理变化如下：

（1）肝脏脂肪变性的发生机理（5 分）

肝脏是脂肪代谢的核心器官，脂肪变性的本质是肝细胞内脂肪合成增多、分解减少或转运障碍，导致脂肪蓄积，具体机制包括：

脂肪酸摄入过多（1 分）：动物长期摄入高脂肪饲料（如过量饲喂植物油、动物油脂），或因消化吸收障碍（如胰腺炎）导致脂肪分解产物（脂肪酸）大量进入肝脏，肝细胞无法及时代谢，脂肪酸在细胞内蓄积（1 分）；
脂肪酸氧化分解障碍（1 分）：缺氧（如贫血、心衰）、中毒（如四氯化碳中毒）或代谢紊乱（如糖尿病）时，肝细胞线粒体功能受损，脂肪酸 β- 氧化过程受阻，脂肪分解减少，未分解的脂肪酸在细胞内转化为甘油三酯蓄积（1 分）；
脂蛋白合成障碍（1 分）：脂蛋白是肝细胞将脂肪转运至血液的载体，合成脂蛋白需蛋白质、磷脂等原料，若动物缺乏蛋白质（如饲料中蛋白不足）或磷脂合成障碍（如胆碱缺乏），脂蛋白合成减少，脂肪无法及时转运出肝细胞，导致蓄积（1 分）；
甘油三酯合成增多（1 分）：某些激素（如胰岛素）或代谢紊乱（如肥胖）时，肝细胞内糖代谢增强，葡萄糖转化为甘油三酯增多，超过肝细胞的代谢和转运能力，引发脂肪蓄积（1 分）。

（2）肝脏脂肪变性的病理变化（4 分）

肝脏脂肪变性的病理变化包括眼观和组织学变化，严重程度不同表现各异：

眼观变化（2 分）：
- 轻度变性：肝脏体积轻度增大，质地柔软，表面光滑，颜色稍变黄（1 分）；
- 重度变性：肝脏体积显著增大，重量增加（比正常重 2-3 倍），质地柔软易碎，表面和切面呈淡黄色或土黄色，油腻感明显（按压切面有脂肪滴渗出），边缘钝圆，若伴随淤血，可呈红黄相间的 “槟榔肝” 外观（1 分）；例如奶牛酮病时，肝脏因脂肪变性呈淡黄色，油腻易碎，是临床诊断的重要依据。
组织学变化（2 分）：
- 肝细胞内出现大小不等的脂肪滴，初期脂肪滴较小，位于细胞核周围，后期融合为大脂肪滴，将细胞核挤向细胞一侧，肝细胞呈 “空泡状”（1 分）；
- 严重时肝细胞坏死，肝小叶结构紊乱，少量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，若长期不愈，可发展为肝硬化（1 分）；例如四氯化碳中毒导致的肝脏脂肪变性，肝细胞内充满脂肪滴，细胞核偏移，部分肝细胞坏死溶解。

总结

肝脏脂肪变性是兽医临床常见病理变化，多由营养障碍、中毒、缺氧等因素引起，其发生机理围绕 “脂肪代谢失衡” 展开，病理变化随严重程度加重而显著，轻度变性可通过调整饲料、治疗原发病恢复，重度变性会导致肝功能衰竭，需及时干预。理解肝脏脂肪变性的机理与病理，对动物脂肪肝、酮病等疾病的诊断与治疗具有重要临床意义。

解析：需先定义脂肪变性，再按 “摄入 - 分解 - 转运 - 合成” 四方面阐述机理，病理变化区分 “眼观与组织学”，结合动物疾病实例，避免遗漏 “槟榔肝”“空泡状肝细胞” 等特征性变化，突出其临床意义。

4. 试述鸡新城疫的主要病理变化

答案：鸡新城疫（ND）是由新城疫病毒（NDV）引起的急性、高度接触性传染病，以呼吸道、消化道黏膜出血和神经系统症状为特征，不同日龄鸡病理变化存在差异，主要病理变化包括全身多器官病变，具体如下：

（1）消化道病变 —— 最典型病变（4 分）

消化道黏膜出血和坏死是鸡新城疫的特征性病变，主要累及口腔、嗉囊、腺胃、肌胃、小肠：

口腔与嗉囊（1 分）：口腔黏膜充血、出血，嗉囊内充满酸臭液体或气体，黏膜脱落，严重时出现溃疡（1 分）；
腺胃（1 分）：腺胃乳头肿胀、出血，乳头顶端有针尖大小的出血点，严重时乳头坏死、溃疡，腺胃与肌胃交界处黏膜出血明显，是鸡新城疫的典型诊断依据（1 分）；
肌胃（1 分）：肌胃角质层下有出血点或出血斑，严重时角质层脱落，肌胃黏膜坏死溃疡（1 分）；
小肠（1 分）：小肠黏膜充血、出血，尤以十二指肠、空肠病变明显，黏膜上有大小不等的出血点或出血斑，严重时形成 “枣核状” 坏死灶（坏死黏膜与纤维素形成假膜，脱落後形成溃疡），肠内容物呈黏液状或血性（1 分）。

（2）呼吸道病变（2 分）

呼吸道黏膜充血、出血和炎症渗出，主要累及鼻腔、喉头、气管、肺：

鼻腔与喉头（1 分）：鼻腔黏膜充血肿胀，有黏液或脓性分泌物，喉头黏膜出血，严重时黏膜坏死（1 分）；
气管与肺（1 分）：气管黏膜充血、出血，管腔内有黏液或血性分泌物，肺脏充血、水肿，严重时出现坏死灶（1 分）；例如雏鸡新城疫时，气管黏膜出血明显，管腔内充满黏液，导致呼吸困难，是雏鸡死亡的重要原因。

（3）神经系统病变（2 分）

神经系统病变多见于慢性或非典型新城疫，主要表现为脑组织水肿、充血、出血：

脑组织（1 分）：大脑、小脑实质充血、出血，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，严重时出现软化灶（1 分）；
临床关联（1 分）：神经系统病变导致鸡出现共济失调、转圈、头向后仰等神经症状，是慢性新城疫的典型表现，例如成年鸡感染低毒力 NDV 时，常出现神经症状，死亡率较低但生产性能显著下降（1 分）。

（4）其他器官病变（2 分）

脾脏与淋巴结（1 分）：脾脏肿大，表面有出血点或坏死灶，胸腺、法氏囊等淋巴器官萎缩、出血，淋巴细胞减少，导致机体免疫力下降（1 分）；
心脏与肾脏（1 分）：心肌点状出血，肾脏充血、水肿，严重时出现尿酸盐沉积（与机体代谢紊乱有关）（1 分）。

总结

鸡新城疫的病理变化以 “消化道出血坏死、呼吸道炎症、神经系统病变” 为核心，不同日龄鸡病变侧重不同（雏鸡以呼吸道和消化道病变为主，成年鸡以神经系统病变为主），这些病理变化是临床诊断鸡新城疫的重要依据。预防需通过疫苗接种（如新城疫 IV 系苗），发病后需及时扑杀病鸡，消毒环境，防止疫情扩散，减少经济损失。

解析：需按 “消化道 - 呼吸道 - 神经系统 - 其他器官” 分类阐述，突出 “腺胃乳头出血、小肠枣核状坏死” 等特征性病变，结合日龄差异，避免遗漏诊断性病变，关联临床症状与病理变化的关系，体现其兽医临床价值。