2026 年首都医科大学口腔组织病理学考研真题样题

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一、名词解释（每题 5 分，共 9 题，共 45 分）

1. merge 与 fuse

答案：

二者均为牙发育过程中上皮或组织的融合现象，核心区别在于融合程度与组织来源：

merge（融合）：指两个或多个独立的上皮结构（如牙板上皮、缩余釉上皮）在发育过程中逐渐靠近并连接成一个连续结构，但各自的细胞边界仍可区分，未发生细胞层面的完全混合（3 分）。例如牙萌出时，缩余釉上皮与口腔上皮 merge，形成引导牙萌出的上皮通道，融合后仍能追溯各自上皮来源。
fuse（联合）：指两个或多个组织（可含上皮与间叶组织）不仅结构连接，还发生细胞层面的相互渗透与混合，细胞边界消失，形成不可分割的统一组织（2 分）。例如胚胎发育中，左右侧的腭板 fuse，上皮与间叶组织融合形成完整的腭部，联合后无法区分原始组织边界。

解析：需紧扣 “结构连接 vs 细胞混合” 的核心差异，结合牙发育实例（如牙萌出、腭部形成），避免混淆 “融合” 与 “联合” 的组织学本质，突出 “细胞边界是否保留” 的判断标准。

2. 龋与静止龋

答案：

二者均为牙体硬组织的细菌感染性疾病，核心区别在于病变的活动性：

龋（龋齿）：指牙体硬组织在细菌（如变形链球菌）、食物（如蔗糖）、宿主（如牙釉质矿化程度）、时间四联因素作用下，发生脱矿与再矿化失衡，形成的进行性破坏病变（3 分）。病变呈动态进展，早期表现为牙釉质白垩色斑点，后期发展为牙本质龋洞，可引发牙髓炎等并发症，需及时治疗。
静止龋：指龋齿发展过程中，因环境改变（如龋洞暴露、口腔卫生改善、食物嵌塞减少），病变停止进展，龋损表面硬化、色泽变深的状态（2 分）。例如邻面龋因邻牙拔除，龋洞暴露于口腔，唾液中的矿物质沉积使龋损表面再矿化，病变不再加深，通常无需激进治疗，但需定期监测。

解析：需明确 “进行性 vs 静止性” 的核心差异，结合病因（四联因素）与病变状态（动态进展 vs 停止进展），用具体病变表现（白垩斑 vs 硬化表面）区分，避免仅描述 “龋洞” 而忽略活动性判断。

3. 牙髓牙本质复合体

答案：

牙髓牙本质复合体是指牙本质与牙髓在胚胎发育、结构功能上高度关联的统一整体，核心特征是 “结构相连、功能协同”（2 分）：

结构关联：牙本质内的牙本质小管贯穿牙本质全层，一端开口于牙髓腔（与成牙本质细胞突起相连），另一端开口于牙釉质牙本质界或牙骨质牙本质界，使牙髓与牙本质形成解剖学连通（2 分）。
功能协同：当牙本质受到刺激（如龋、磨损）时，牙髓中的成牙本质细胞可通过牙本质小管形成修复性牙本质，保护牙髓；同时，牙髓的营养通过牙本质小管供应牙本质，维持牙本质的矿化与结构稳定（1 分）。例如牙本质龋进展时，牙髓会启动修复性牙本质形成，延缓病变向牙髓蔓延。

解析：需突出 “结构 - 功能” 的协同性，结合解剖结构（牙本质小管）与生理功能（修复性牙本质形成），体现二者 “不可分割” 的关系，避免孤立描述牙髓或牙本质。

4. 死区

答案：

死区是牙本质龋或牙本质磨损后，牙本质小管内成牙本质细胞突起变性、坏死，小管被空气占据形成的组织学区域（2 分）：

形成机制：当牙本质受到刺激（如细菌毒素、机械磨损）时，靠近刺激侧的成牙本质细胞突起发生变性坏死，牙髓无法通过小管为牙本质提供营养，小管内的有机成分分解，最终被空气填充（2 分）。
组织学特征：在显微镜下呈暗黑色裂隙状区域，位于病变牙本质与正常牙本质之间，因空气与牙本质的折射率差异，形成明显的光学反差；死区下方通常伴随修复性牙本质形成，是牙髓的防御反应（1 分）。

解析：需明确 “成牙本质细胞突起坏死 + 小管空气填充” 的核心机制，结合组织学特征（暗黑色裂隙）与防御反应（修复性牙本质），避免与 “透明牙本质”（小管钙化）混淆。

5. 面间管与细胞间管

答案：

二者均为唾液腺腺泡与导管间的微小通道，核心区别在于分布位置与功能：

面间管（interfacial canaliculi）：指连接相邻腺泡细胞顶面的微小通道，位于腺泡细胞之间的顶端区域，直径极细（约 0.1-0.2μm）（2 分）。其功能是协调相邻腺泡细胞的分泌活动，使唾液成分（如黏蛋白、酶类）在分泌前充分混合，确保唾液成分均匀，常见于浆液性腺泡与黏液性腺泡的交界区域。
细胞间管（intercellular canaliculi）：指贯穿腺泡细胞之间的通道，从腺泡基底部延伸至顶端，与闰管直接相通（2 分）。其功能是收集腺泡细胞分泌的唾液，将唾液输送至闰管，是唾液分泌的 “初始输送通道”，在浆液性腺泡中尤为发达，便于快速排出酶类分泌物（1 分）。

解析：需从 “分布位置（顶面 vs 全层）”“功能（成分混合 vs 唾液收集）” 区分，结合唾液腺组织学结构（腺泡、闰管），避免因名称相似导致混淆，突出 “分泌协调 vs 输送通道” 的功能差异。

6. 上皮异常增生

答案：

上皮异常增生是口腔黏膜癌前病变的组织学特征，指上皮组织在细胞形态、结构排列上出现异常改变，但未突破基底膜侵犯间质（2 分）：

组织学表现：包括细胞极性紊乱、细胞核增大且染色质增多、核分裂象增多（可见异常核分裂）、细胞层次紊乱（如基底层细胞增生至表层）、棘层增厚或变薄、上皮钉突呈水滴状或锯齿状（2 分）。
临床意义：上皮异常增生是口腔鳞状细胞癌的前期阶段，根据异常程度可分为轻、中、重度，重度异常增生癌变风险极高（50% 以上），需密切监测或干预治疗，常见于白斑病、红斑病等癌前病变（1 分）。

解析：需紧扣 “癌前病变” 定位，列出典型组织学特征（细胞 + 结构异常），强调 “未突破基底膜” 的关键（区别于浸润癌），结合临床意义（癌变风险），避免与 “良性增生”（无细胞异型性）混淆。

7. Fordyce spot

答案：

Fordyce spot（福代斯斑）是口腔黏膜表面出现的异位皮脂腺，属于正常生理变异，非病理性改变（2 分）：

临床表现：呈淡黄色或白色针尖至粟粒大小的小颗粒，散在或群集分布于唇红部、颊黏膜、口角区，无自觉症状，触之柔软（2 分）。
组织学特征：黏膜上皮下方可见正常结构的皮脂腺小叶，由腺泡与导管组成，腺泡内含脂质成分，导管开口于黏膜表面或隐于上皮内（1 分）。其形成原因是胚胎发育时皮脂腺组织异位至口腔黏膜，无病理意义，无需治疗。

解析：需明确 “生理变异” 属性，结合临床表现（部位、形态）与组织学特征（异位皮脂腺），强调 “无病理意义”，避免与 “口腔白斑”（白色斑块，癌前病变）混淆。

8. 初次矿化和二次矿化

答案：

二者是牙体硬组织（牙釉质、牙本质）矿化的两个阶段，核心区别在于矿化时间与程度：

初次矿化：指牙发育过程中，成釉细胞或成牙本质细胞分泌的基质（如釉原蛋白、牙本质磷蛋白）在细胞调控下，快速形成初始矿化结构的过程（2 分）。牙釉质初次矿化程度约为 90%，牙本质约为 70%，形成基本的牙体硬组织结构，但矿化不均匀，存在微小空隙。
二次矿化：指初次矿化完成后，牙体硬组织通过唾液或牙髓提供的矿物质（如钙、磷），进一步补充矿化，填充初次矿化留下的空隙，提升矿化程度的过程（2 分）。牙釉质的二次矿化主要依赖唾液，牙本质则依赖牙髓，二次矿化可使牙釉质矿化程度提升至 96%-97%，增强牙体的抗龋能力（1 分）。

解析：需从 “发育阶段（牙发育时 vs 发育后）”“矿化程度（初始 vs 补充）” 区分，结合矿化来源（细胞调控 vs 唾液 / 牙髓），避免与 “修复性牙本质”（牙髓刺激后的新生牙本质）混淆。

9. 成牙本质细胞空泡性变与牙髓网状萎缩

答案：

二者均为牙髓退行性改变，核心区别在于病变部位与程度：

成牙本质细胞空泡性变：指牙髓近牙本质侧的成牙本质细胞胞质内出现大小不一的空泡，细胞体积缩小，功能减弱的退行性改变（2 分）。多由牙髓慢性刺激（如龋、磨损）引起，空泡为胞质内细胞器变性溶解形成，严重时成牙本质细胞可脱落，导致牙本质小管暴露，引发牙本质敏感，但牙髓整体结构仍完整。
牙髓网状萎缩：指牙髓组织整体出现广泛的空泡变性，牙髓细胞（成牙本质细胞、成纤维细胞）减少，细胞间形成大量网状空隙，空隙内充满液体或纤维组织的严重退行性改变（2 分）。常见于老年人或长期牙髓慢性炎症，牙髓功能严重衰退，无法形成修复性牙本质，牙齿对刺激反应迟钝，后期可能发展为牙髓坏死（1 分）。

解析：需从 “病变范围（局部细胞 vs 整体组织）”“严重程度（功能减弱 vs 功能衰退）” 区分，结合病因（慢性刺激 vs 衰老 / 慢性炎症），避免因 “空泡变性” 的共性导致混淆，突出 “牙髓整体结构是否完整” 的判断标准。

二、简答题（每题 10 分，共 5 题，共 50 分）

1. 牙源性钙化囊肿是囊肿还是肿瘤？其生物学特征如何？

答案：

牙源性钙化囊肿（odontogenic calcifying cyst，OCC）本质上是牙源性肿瘤（2 分），而非囊肿，因 1992 年 WHO 分类已将其归类为 “牙源性钙化囊性肿瘤”（calcifying cystic odontogenic tumor，CCOT），核心依据是其具有肿瘤的增殖特性与局部侵袭性，而非囊肿的囊壁衬里上皮 + 囊液结构。

其生物学特征主要包括：

组织学特征（4 分）：
- 肿瘤由上皮成分与间质成分组成，上皮成分包括衬里上皮（含星网状层样细胞、透明细胞）和影细胞（ghost cells，胞质嗜酸性，核消失形成空泡）；
- 间质中可见钙化灶，由影细胞变性钙化形成，部分病例伴随牙本质样结构或成釉细胞瘤样上皮增殖，具有 “上皮 - 间质混合” 的肿瘤特征，无典型囊肿的囊腔结构。
临床特征（3 分）：
- 好发于青少年，下颌骨多于上颌骨，多为单发病灶，生长缓慢，早期无明显症状，后期可因肿瘤增大导致颌骨膨隆；
- 影像学表现为边界清晰的囊性或实性病变，内可见钙化点，与牙源性肿瘤（如成釉细胞瘤）相似，与囊肿的单纯囊性影像不同。
生物学行为（1 分）：
- 良性肿瘤，局部侵袭性较弱，手术完整切除后复发率低（约 10%），极少发生恶变，预后良好，进一步证实其肿瘤属性（非囊肿的良性膨胀性生长）。

解析：需先明确 “肿瘤” 的核心定位，结合 WHO 分类依据，从组织学（上皮 - 间质 + 影细胞）、临床（颌骨膨隆）、生物学行为（局部侵袭）展开，避免因名称含 “囊肿” 导致误判，突出 “肿瘤增殖特性” 的关键证据。

2. 慢性牙髓炎类型及转归？

答案：

慢性牙髓炎是牙髓组织的慢性炎症，多由急性牙髓炎迁延或长期慢性刺激（如龋、磨损）引起，根据病理特征可分为三类，转归因治疗与否存在差异：

（1）慢性牙髓炎的类型（6 分）

慢性闭锁性牙髓炎（2 分）：
- 组织学特征：牙髓腔未与外界相通，牙髓组织内大量淋巴细胞、浆细胞浸润，血管扩张充血，伴随修复性牙本质形成，牙髓整体结构完整；
- 临床表现：无明显自发痛，对冷热刺激敏感，刺激去除后疼痛持续时间较长。
慢性溃疡性牙髓炎（2 分）：
- 组织学特征：牙髓腔通过龋洞与外界相通，牙髓表面形成溃疡，溃疡表面覆盖坏死组织，下方大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润，牙髓深层可见修复性牙本质；
- 临床表现：有明显冷热刺激痛，进食时食物嵌入龋洞可引发剧烈疼痛，探诊溃疡面敏感出血。
慢性增生性牙髓炎（2 分）：
- 组织学特征：多见于青少年，牙髓通过大的龋洞向外增生形成息肉状组织（牙髓息肉），息肉由大量成纤维细胞、血管组成，表面覆盖复层鳞状上皮（来自口腔上皮）；
- 临床表现：无明显疼痛，可见龋洞内红色息肉，探诊柔软易出血，进食时易被咬破出血。

（2）转归（4 分）

积极转归（2 分）：若及时进行根管治疗，清除感染牙髓，根管严密充填，牙髓炎症可彻底消除，牙齿可保留并恢复功能；部分慢性闭锁性牙髓炎若刺激去除，牙髓可通过修复性牙本质形成实现 “自我修复”，炎症逐渐消退。
消极转归（2 分）：若未治疗，炎症持续进展，可引发：①牙髓坏死（炎症导致牙髓组织全部坏死）；②根尖周炎（细菌通过根尖孔扩散至根尖周组织，形成根尖脓肿或肉芽肿）；③牙髓钙化（炎症刺激导致牙髓组织钙化，形成髓石），最终可能导致牙齿松动脱落。

解析：类型部分需按 “闭锁性 - 溃疡性 - 增生性” 分类，结合组织学（是否相通、有无息肉）与临床表现（疼痛特点），转归需分 “积极（治疗 / 修复）”“消极（坏死 / 根尖炎）”，避免遗漏 “增生性牙髓炎” 的青少年好发特点。

3. 扁平苔藓和慢性盘状红斑狼疮的主要鉴别点？

答案：

扁平苔藓（lichen planus，LP）与慢性盘状红斑狼疮（chronic discoid lupus erythematosus，DLE）均为口腔黏膜慢性炎症性疾病，主要鉴别点从临床表现、组织学特征、免疫病理三方面区分：

鉴别维度	扁平苔藓（LP）	慢性盘状红斑狼疮（DLE）
临床表现	1. 好发于颊黏膜，呈白色网状、条纹状花纹，对称分布； 2. 黏膜充血不明显，偶见糜烂，无皮肤病变或仅见四肢扁平丘疹； 3. 无明显光敏感性，病程反复但无全身症状	1. 好发于唇红部、颊黏膜，呈圆形或椭圆形红斑，中央萎缩呈白色，周边充血隆起，伴鳞屑； 2. 唇红部病变常累及皮肤，形成 “蝴蝶斑”，黏膜糜烂常见； 3. 有光敏感性，暴晒后病变加重，部分患者伴轻微全身症状（如乏力）
组织学特征	1. 上皮不全角化，棘层增厚或变薄，基底细胞液化变性； 2. 固有层密集淋巴细胞带状浸润，无血管炎； 3. 无胶原纤维变性	1. 上皮过度角化或不全角化，棘层萎缩，基底细胞液化变性更明显； 2. 固有层淋巴细胞散在浸润，伴血管炎（血管壁增厚、管腔狭窄）； 3. 胶原纤维变性、均质化，是典型特征
免疫病理	直接免疫荧光（DIF）：基底膜带可见 IgM 为主的免疫球蛋白沉积，呈 “带状”	直接免疫荧光（DIF）：基底膜带可见 IgG、IgM、C3 沉积，呈 “颗粒状”，即 “狼疮带试验阳性”，是关键鉴别依据

（每维度 3 分，共 9 分，总结 1 分）

总结：DLE 的 “唇红部红斑 + 皮肤蝴蝶斑”“胶原变性 + 血管炎”“颗粒状免疫沉积” 是与 LP 的核心区别，临床需结合多维度综合判断，避免仅凭白色花纹误诊。

解析：需按 “临床 - 组织学 - 免疫病理” 三维度对比，突出 DLE 的特异性表现（狼疮带试验、胶原变性），LP 的特征（网状花纹、淋巴细胞带状浸润），用表格清晰呈现差异，避免混淆二者的炎症机制（LP 为 T 细胞介导，DLE 为自身免疫）。

4. 成釉细胞瘤和鳃裂囊肿的鉴别？

答案：

成釉细胞瘤（ameloblastoma）是牙源性肿瘤，鳃裂囊肿（branchial cleft cyst）是先天性囊性病变，二者在起源、临床表现、组织学特征上差异显著，主要鉴别点如下：

鉴别维度	成釉细胞瘤	鳃裂囊肿
起源与性质	牙源性上皮来源，良性肿瘤（局部侵袭性）	鳃裂残余上皮来源，先天性囊肿（良性非肿瘤性）
临床表现	1. 好发于下颌骨磨牙区及升支部，青壮年多见； 2. 颌骨膨隆明显，生长缓慢，后期可导致牙齿松动、移位； 3. 影像学：多房性囊性病变，呈 “肥皂泡样”，边界清晰，可见牙根吸收	1. 好发于颈部侧方（下颌角至锁骨上窝），青少年多见； 2. 无痛性肿块，质地柔软，活动度好，无颌骨侵犯； 3. 影像学：单房性囊性病变，边界光滑，无牙根吸收，常位于颈部软组织内
组织学特征	1. 肿瘤由成釉器样上皮结构组成，可见 “上皮岛”“条索状上皮”，上皮细胞呈 “极性排列”（外周柱状细胞，中央星网状细胞）； 2. 无囊腔结构，间质为纤维结缔组织，可见玻璃样变性； 3. 具有局部侵袭性，可侵犯颌骨实质	1. 囊肿壁衬里上皮为复层鳞状上皮（少数为假复层纤毛柱状上皮），上皮下可见淋巴组织浸润，有时形成淋巴滤泡； 2. 囊腔内充满淡黄色清亮液体，含胆固醇结晶； 3. 无肿瘤细胞增殖，囊壁薄，无侵袭性
生物学行为	良性但局部侵袭性强，手术不彻底易复发（复发率 20%-30%），极少恶变	良性病变，手术完整切除后复发率低（<5%），无恶变风险

（每维度 2.5 分，共 10 分）

解析：需从 “性质（肿瘤 vs 囊肿）”“部位（颌骨 vs 颈部）”“组织学（上皮岛 vs 囊壁）”“行为（侵袭性 vs 良性）” 区分，突出成釉细胞瘤的 “牙源性 + 颌骨侵犯” 与鳃裂囊肿的 “先天性 + 颈部软组织” 特征，避免因均为 “囊性影像” 导致误诊。

5. 列举两种口腔大疱类疾病并予以鉴别？

答案：

口腔大疱类疾病以黏膜或皮肤出现水疱、大疱为特征，常见类型为天疱疮（pemphigus）与类天疱疮（pemphigoid），二者鉴别如下：

（1）疾病选择：寻常型天疱疮（pemphigus vulgaris）与大疱性类天疱疮（bullous pemphigoid，BP）（2 分）

（2）鉴别要点（8 分）

鉴别维度	寻常型天疱疮	大疱性类天疱疮
发病机制	自身抗体（抗桥粒芯糖蛋白 3）攻击上皮细胞间桥粒，导致上皮内水疱	自身抗体（抗基底膜带 BP180/BP230）攻击基底膜带，导致上皮下水疱
临床表现	1. 好发于中年人，口腔黏膜先受累（颊、腭黏膜），后累及皮肤； 2. 水疱薄而易破，形成糜烂面，边缘扩展阳性（尼氏征阳性）； 3. 糜烂面疼痛明显，愈合慢，易继发感染	1. 好发于老年人，皮肤先受累（躯干、四肢），口腔黏膜受累少且轻； 2. 水疱厚而坚韧，不易破，尼氏征阴性； 3. 口腔黏膜水疱破后形成糜烂面，疼痛较轻，愈合较快
组织学特征	1. 上皮内水疱，位于棘层中下部，水疱内可见 “天疱疮细胞”（变性的棘层细胞，呈圆形，核大染色深）； 2. 上皮细胞间水肿，桥粒破坏，无基底膜带损伤	1. 上皮下水疱，位于上皮与固有层之间，水疱完整，无天疱疮细胞； 2. 基底膜带断裂，固有层内大量嗜酸性粒细胞浸润，上皮细胞间结构正常
免疫病理	直接免疫荧光（DIF）：上皮细胞间可见 IgG、C3 沉积，呈 “网状”；间接免疫荧光（IIF）：血清中可检测到抗桥粒芯糖蛋白抗体	直接免疫荧光（DIF）：基底膜带可见 IgG、C3 沉积，呈 “线状”；间接免疫荧光（IIF）：血清中可检测到抗基底膜带抗体

解析：需选择临床最常见的两种大疱病，从 “发病机制（上皮内 vs 上皮下）”“临床（尼氏征、好发人群）”“组织学（水疱位置、天疱疮细胞）”“免疫病理（沉积部位）” 鉴别，突出天疱疮的 “上皮内水疱 + 尼氏征阳性” 与类天疱疮的 “上皮下水疱 + 尼氏征阴性” 核心差异，避免遗漏免疫病理这一关键依据。

三、论述题（每题 20 分，共 3 题，共 60 分）

1. 多形性低度恶性腺瘤与腺样囊性癌

答案：

多形性低度恶性腺瘤（polymorphous low-grade adenocarcinoma，PLGA）与腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）均为唾液腺恶性肿瘤，但在生物学行为、组织学特征、临床预后上差异显著，需从多维度系统鉴别：

（一）组织学特征（8 分）

多形性低度恶性腺瘤（PLGA）：
- 结构多样性：肿瘤细胞呈多种形态排列，包括管状、条索状、乳头状、筛状（类似腺样囊性癌，但无典型 “圆柱瘤样结构”），结构虽多样但细胞异型性小，核分裂象罕见（2 分）；
- 细胞特征：肿瘤细胞为立方状或柱状，胞质嗜酸性，核圆形或椭圆形，染色质均匀，无明显核仁；间质为疏松纤维结缔组织，可见黏液样或玻璃样变性（2 分）；
- 关键特征：肿瘤边界相对清晰，无明显侵袭性生长，罕见神经侵犯，是 “低度恶性” 的组织学依据（1 分）。
腺样囊性癌（ACC）：
- 典型结构：以 “筛状结构”“管状结构”“实性结构” 为主，筛状结构是特征性表现 —— 肿瘤细胞形成大小不一的囊腔，囊腔内充满黏液样物质，呈 “圆柱瘤样” 外观（2 分）；
- 细胞特征：肿瘤细胞分为导管上皮细胞（立方状，胞质嗜酸性）与肌上皮细胞（梭形，胞质淡染），细胞异型性中等，核分裂象可见，实性结构区域异型性更明显（1 分）；
- 关键特征：肿瘤边界不清，呈浸润性生长，易侵犯神经、血管，间质可见玻璃样变性，是 “中度恶性” 的组织学依据（1 分）。

（二）临床特征（6 分）

PLGA：
- 好发部位：90% 发生于小唾液腺，尤其腭部，大唾液腺罕见；
- 好发人群：中年女性多见，生长缓慢，早期无明显症状，后期表现为腭部无痛性肿块，质地中等，活动度好，无神经症状（如疼痛、麻木）；
- 影像学：边界清晰的实性肿块，无骨质破坏，与良性肿瘤相似。
ACC：
- 好发部位：大唾液腺（腮腺、颌下腺）与小唾液腺均可见，舌下腺 ACC 恶性程度最高；
- 好发人群：中年男性略多，生长速度中等，早期可出现神经症状（如面瘫、舌麻木），因易侵犯神经；
- 影像学：边界不清的浸润性肿块，常伴骨质破坏，部分可见 “沿神经扩散” 的特征。

（三）生物学行为与预后（6 分）

PLGA：
- 恶性程度：低度恶性，局部侵袭性弱，极少发生淋巴结转移（<5%），无远处转移；
- 治疗与预后：手术完整切除即可，无需术后放化疗，复发率低（约 10%），5 年生存率 > 95%，预后极佳（3 分）。
ACC：
- 恶性程度：中度恶性，局部侵袭性强，易发生神经侵犯与远处转移（肺转移常见），淋巴结转移率约 10%-20%；
- 治疗与预后：需手术扩大切除 + 术后放化疗，复发率高（约 30%-40%），5 年生存率约 60%-70%，10 年生存率显著下降（约 40%），预后较差（3 分）。

（四）总结（0 分，自然收尾）

二者的核心区别在于 “恶性程度与侵袭性”：PLGA 以 “结构多样、低度恶性、预后好” 为特征，ACC 以 “筛状结构、中度恶性、神经侵犯、预后差” 为特征，临床需结合组织学、影像学与神经症状综合判断，避免因 “多形性” 或 “囊性结构” 导致误诊。

解析：需按 “组织学 - 临床 - 生物学行为” 三维度对比，突出 PLGA 的 “低度恶性 + 小唾液腺” 与 ACC 的 “中度恶性 + 神经侵犯”，结合治疗与预后，体现 “鉴别诊断对临床决策的指导意义”，避免孤立描述病理特征。

2. 口腔癌从组织病理学可分为几类及判断其生物学特性的依据？

答案：

口腔癌是口腔黏膜上皮来源的恶性肿瘤，以鳞状细胞癌为主，从组织病理学可分为五大类，其生物学特性（恶性程度、侵袭性、预后）可通过组织学特征判断，具体如下：

（一）口腔癌的组织病理学分类（10 分）

鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma，SCC）：占口腔癌的 90% 以上，根据分化程度分为高、中、低分化：
- 高分化 SCC：角化明显，可见角化珠与细胞间桥，核分裂象少，恶性程度低；
- 中分化 SCC：角化中等，细胞间桥不明显，核分裂象增多，恶性程度中等；
- 低分化 SCC：无角化，细胞异型性显著，核分裂象多（可见异常核分裂），恶性程度高（3 分）。
疣状癌（verrucous carcinoma）：SCC 的特殊亚型，呈外生性疣状生长，组织学可见大量角化珠，细胞异型性小，核分裂象罕见，恶性程度极低，局部侵袭性弱，无转移（2 分）。
基底细胞样鳞状细胞癌（basaloid squamous cell carcinoma，BSCC）：罕见亚型，由基底样细胞（小而深染）与鳞状细胞组成，结构呈巢状或条索状，核分裂象多，易侵犯神经血管，恶性程度高，预后差（2 分）。
梭形细胞癌（spindle cell carcinoma）：由鳞状细胞与梭形细胞组成，梭形细胞呈肉瘤样形态，易误诊为肉瘤，恶性程度高，易发生转移（2 分）。
腺癌（adenocarcinoma）：唾液腺来源，少见，包括黏液表皮样癌、腺样囊性癌等，组织学可见腺管结构，恶性程度因亚型而异（如黏液表皮样癌高分化恶性低，腺样囊性癌恶性中等）（1 分）。

（二）判断口腔癌生物学特性的组织病理学依据（10 分）

生物学特性主要包括恶性程度、侵袭性、转移潜力，判断依据集中在以下五方面：

细胞分化程度（3 分）：
- 高分化癌（如高分化 SCC）：细胞形态接近正常上皮，角化明显，核分裂象少，恶性程度低，侵袭性弱，转移率低；
- 低分化癌（如低分化 SCC、BSCC）：细胞异型性显著，无角化，核分裂象多（含异常核分裂），恶性程度高，侵袭性强，转移率高。
生长方式（2 分）：
- 外生性生长（如疣状癌）：肿瘤向表面生长，边界清晰，无明显浸润，侵袭性弱；
- 浸润性生长（如中低分化 SCC）：肿瘤向深层组织（间质、肌肉、骨）浸润，边界不清，侵袭性强。
神经与血管侵犯（2 分）：
- 神经侵犯（如腺样囊性癌、低分化 SCC）：肿瘤细胞围绕神经束生长或侵犯神经纤维，导致临床神经症状（疼痛、麻木），提示侵袭性强，复发率高；
- 血管侵犯：肿瘤细胞侵入血管内，形成癌栓，是远处转移的重要标志（如肺转移），预后差。
核分裂象与坏死（2 分）：
- 核分裂象数量：正常上皮无核分裂，高分化癌偶见，低分化癌多见，异常核分裂（如多核、不对称分裂）是恶性程度高的关键指标；
- 肿瘤坏死：肿瘤中央出现大片坏死，提示肿瘤生长迅速、血供不足，恶性程度高，预后差。
间质反应（1 分）：
- 间质纤维化：肿瘤周围间质大量纤维组织增生，形成 “纤维包膜”，提示肿瘤生长缓慢，侵袭性弱（如高分化 SCC）；
- 间质炎症：大量淋巴细胞浸润，提示机体免疫反应，可能改善预后，但低分化癌的炎症反应通常较弱。

（三）总结（0 分，自然收尾）

口腔癌以鳞状细胞癌为主，其生物学特性的判断需综合 “细胞分化、生长方式、侵犯情况、核分裂、间质反应”，组织病理学特征是临床制定治疗方案（手术范围、放化疗与否）与判断预后的核心依据，精准分类与评估对改善患者生存至关重要。

解析：分类需突出 “鳞状细胞癌为主 + 特殊亚型”，生物学特性依据需紧扣 “组织学指标与恶性程度的关联”，结合具体例子（如疣状癌的外生性生长、BSCC 的高恶性），避免抽象论述，体现 “病理指导临床” 的核心逻辑。

3. 白色肿物的鉴别

答案：

口腔黏膜白色肿物是临床常见表现，可能为良性病变、癌前病变或恶性肿瘤，需从临床表现、组织学特征、预后三方面综合鉴别，以下为常见类型的鉴别体系：

（一）良性白色肿物（6 分）

口腔白斑病（良性增生型）：
- 临床表现：好发于颊、舌黏膜，白色斑块，边界清晰，表面光滑或粗糙，无自觉症状，不可擦去；
- 组织学特征：上皮过度角化或不全角化，棘层增厚，细胞无异型性，固有层少量慢性炎症细胞浸润，无上皮异常增生；
- 预后：良性，去除刺激（如戒烟、调磨锐利牙尖）后可消退，无癌变风险。
白色海绵状斑痣（white sponge nevus）：
- 临床表现：先天性疾病，好发于颊、唇黏膜，白色海绵状增厚，表面柔软，可擦去表面假膜，无自觉症状；
- 组织学特征：上皮明显增厚，棘层松解，细胞空泡变性，核分裂象正常，无炎症反应；
- 预后：良性，终身存在，无癌变风险，无需治疗。
Fordyce spot（福代斯斑）：
- 临床表现：唇红部、颊黏膜的淡黄色或白色小颗粒，散在分布，触之柔软，无自觉症状；
- 组织学特征：黏膜下异位皮脂腺，由腺泡与导管组成，无上皮增生或异型性；
- 预后：生理变异，良性，无需治疗。

（二）癌前病变白色肿物（7 分）

口腔白斑病（异常增生型）：

临床表现：与良性增生型相似，但白色斑块更厚，表面粗糙呈颗粒状或疣状，部分伴糜烂，好发于舌缘、口底；
组织学特征：上皮过度角化，棘层增厚，细胞极性紊乱，核增大染色深，核分裂象增多（无异常核分裂），可见上皮异常增生（轻、中、重度）；
预后：癌前病变，重度异常增生癌变风险高（50% 以上），需定期监测（每 3-6 个月复查），必要时手术切除。

（三）恶性白色肿物（7 分）

鳞状细胞癌（高分化）：
- 临床表现：好发于舌缘、口角，白色斑块伴溃疡或增生，质地硬，边界不清，疼痛明显，可伴牙齿松动或颌骨膨隆；
- 组织学特征：上皮角化不均，细胞异型性显著，核分裂象多（含异常核分裂），突破基底膜侵犯间质，可见角化珠与细胞间桥（高分化特征）；
- 预后：恶性，早期手术切除 + 放化疗，5 年生存率约 60%-70%，晚期预后差。
疣状癌：
- 临床表现：好发于牙龈、腭部，白色疣状增生，表面粗糙呈乳头状，边界清晰，生长缓慢，无明显疼痛；
- 组织学特征：上皮显著增生，大量角化珠，细胞异型性小，核分裂象罕见，呈局部侵袭性生长，无转移；
- 预后：恶性程度极低，手术完整切除后复发率低（<10%），5 年生存率> 95%。

（四）鉴别要点总结（0 分，自然收尾）

类型	核心鉴别点（临床 + 病理）	癌变风险 / 恶性程度
良性	表面光滑 / 柔软，无细胞异型性，无侵袭	无癌变风险
癌前病变	颗粒状 / 疣状，上皮异常增生，无侵袭	重度异常增生癌变风险高
恶性	溃疡 / 硬质地，细胞异型性 + 间质侵犯	恶性，高分化恶性低，低分化恶性高

临床鉴别需遵循 “先排除良性，再警惕癌前与恶性” 的原则，对持续不消退的白色肿物，需及时活检明确病理诊断，避免漏诊恶性肿瘤。

解析：需按 “良性 - 癌前 - 恶性” 分类，每类结合 “临床（外观、症状）”“病理（细胞异型性、侵袭）”“预后（癌变风险）”，用总结表清晰呈现核心差异，突出 “病理活检” 的金标准地位，避免仅凭临床外观误诊，体现 “早发现、早诊断” 的临床意义。

四、备考建议

构建 “病变类型 - 组织学 - 临床” 三维知识体系：口腔组织病理学核心考点围绕 “牙体组织病变、牙髓病、口腔肿瘤、黏膜病” 展开，需按 “病变分类（如牙髓炎分急慢性）→组织学特征（如细胞异型性、炎症浸润）→临床表现（如疼痛、肿物形态）” 梳理，例如学习口腔癌时，关联 “鳞状细胞癌的分化程度→组织学特征→临床预后”，避免知识碎片化。
聚焦 “真题高频考点”，强化鉴别诊断能力：从 2005 年真题可见，名词解释侧重 “易混淆概念（merge/fuse、死区 / 透明牙本质）”，简答题侧重 “疾病分类与转归（慢性牙髓炎、大疱病）”，论述题侧重 “肿瘤鉴别（PLGA/ACC、白色肿物）”。考博信息网的真题高分答案详解可帮助考生掌握 “对比式答题结构”（如表格对比、分点鉴别），提升鉴别诊断的精准性。
重视 “组织学特征与临床的关联”：口腔组织病理学的核心是 “病理指导临床”，例如 “上皮异常增生” 提示癌前病变，需定期监测；“神经侵犯” 提示肿瘤侵袭性强，需扩大手术范围。备考时需将每一个组织学特征（如核分裂象、角化珠）与临床决策（治疗方案、预后判断）关联，避免孤立记忆病理表现。
模拟训练 “病理描述规范”，提升答题专业性：考试中需使用规范的病理术语（如 “上皮内水疱”“间质浸润”“异常核分裂”），避免口语化表述（如 “长了个疙瘩”）。建议通过真题模拟，训练 “先定位病变类型，再描述组织学特征，最后关联临床” 的答题逻辑，确保答案符合病理报告规范，避免因术语不规范丢分。