2026 年中国医科大学生理学考研真题样题

一、名词解释（每题 4 分，共 40 分）

1. 化学门控通道

• 答案：又称配体门控通道，是细胞膜上的一种离子通道，其开放与关闭受特定化学物质（如神经递质、激素、药物等配体）调控。当配体与通道蛋白上的特异性结合位点结合时，通道蛋白构象发生改变，进而开启或关闭，允许特定离子（如 Na⁺、K⁺、Ca²⁺等）跨膜流动，实现信号的跨膜传递。例如，神经肌肉接头处的 N₂型乙酰胆碱受体通道，当乙酰胆碱与其结合时，通道开放，Na⁺内流、K⁺外流，引发终板电位。
• 解析：化学门控通道是离子通道的重要类型，核心特征是 “配体结合调控通道开关”，主要参与化学信号（如神经递质）的转化的过程，是神经传导、肌肉收缩等生理功能的关键结构。需注意与电压门控通道（受膜电位变化调控）、机械门控通道（受机械刺激调控）的区别，三者共同构成细胞膜上的离子转运调控系统。

2. 红细胞的悬浮稳定性

• 答案：指红细胞能较稳定地悬浮于血浆中，不易发生下沉的特性。通常用血沉（红细胞沉降率，ESR） 来衡量，即单位时间内（1 小时）红细胞在血浆中下沉的距离。正常情况下，红细胞因表面带负电荷（排斥作用）、形态为双凹圆碟形（表面积大，与血浆摩擦力大），悬浮稳定性较高，血沉较慢；当血浆中纤维蛋白原、球蛋白等带正电荷物质增多时，红细胞表面负电荷被中和，易发生聚集，悬浮稳定性下降，血沉加快。
• 解析：红细胞悬浮稳定性的本质是 “红细胞与血浆间的相互作用平衡”，血沉是临床判断疾病（如炎症、风湿性疾病）的重要指标之一。需明确血沉与悬浮稳定性的关系 —— 悬浮稳定性越高，血沉越慢；反之则越快，同时掌握影响悬浮稳定性的核心因素（血浆成分变化）。

3. 体温

• 答案：指人体核心部分（如胸腔、腹腔、中枢神经系统内的温度）的平均温度，而非体表温度。人体核心温度相对稳定，正常成年人腋下温度约 36.0~37.4℃、口腔温度约 36.7~37.7℃、直肠温度约 36.9~37.9℃（最接近核心温度）。体温是机体新陈代谢和酶活性的重要调控因素，体温稳定通过产热与散热的动态平衡实现，受下丘脑体温调节中枢调控，属于自主性体温调节。
• 解析：需区分 “核心温度” 与 “体表温度”（波动大，受环境影响明显），明确体温的生理意义 —— 维持酶活性、保证代谢正常进行，同时理解体温稳定的调控机制（产热器官：肝脏、骨骼肌；散热途径：皮肤辐射、传导、对流、蒸发）。

4. 最大复极电位

• 答案：又称最大舒张电位，是指自律细胞（如窦房结细胞、浦肯野细胞）在动作电位复极过程中，达到的最稳定的膜电位水平。以窦房结细胞为例，其最大复极电位约为 - 60~-65mV，浦肯野细胞约为 - 90mV。该电位是自律细胞产生4 期自动去极化的基础 —— 复极至最大复极电位后，膜电位不再稳定，而是通过离子电流（如窦房结细胞的 If 电流、T 型 Ca²⁺电流）逐渐去极化，当达到阈电位时触发新的动作电位，是心脏自律性的关键指标。
• 解析：最大复极电位是自律细胞特有的电位特征（非自律细胞复极后为静息电位，稳定不变），其数值大小会影响自律性 —— 最大复极电位绝对值越小（接近阈电位），4 期自动去极化启动越快，自律性越高；反之则自律性越低。需结合自律细胞的动作电位特点（无稳定静息电位）理解该概念。

5. 肺扩散容量

• 答案：指在单位分压差（1mmHg）作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体量（单位：mL/(min・mmHg)），是衡量呼吸膜扩散功能的重要指标。肺扩散容量（DL）= 气体扩散速率（V）/ 气体分压差（ΔP），其大小与呼吸膜的面积、厚度、气体溶解度、分子量及通气 / 血流比值（V/Q）相关。正常成年人安静时，O₂的肺扩散容量约为 20mL/(min・mmHg)，运动时因呼吸膜面积增大、血流加快，DL 可显著增加；肺部疾病（如肺气肿、肺纤维化）会导致 DL 下降。
• 解析：肺扩散容量的核心是 “量化呼吸膜的气体交换效率”，需结合菲克定律（气体扩散速率与分压差、面积、溶解度成正比，与厚度、分子量平方根成反比）理解影响 DL 的因素，同时明确其临床意义 —— 评估肺部气体交换功能是否正常。

6. 水利尿

• 答案：指大量饮用清水后，机体尿量显著增加的现象。其机制为：大量清水进入体内后，迅速稀释血浆，导致血浆晶体渗透压降低，刺激下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器，使抗利尿激素（ADH）合成与释放减少；ADH 减少导致肾小管（远曲小管和集合管）对水的重吸收能力下降，管腔内水的重吸收减少，最终尿量增多，尿液稀释，以排出体内多余水分，维持血浆晶体渗透压稳定。
• 解析：水利尿是机体调节体液平衡的重要生理反应，核心环节是 “血浆晶体渗透压→ADH→肾小管重吸收水” 的调控轴。需与 “渗透性利尿”（如注射甘露醇，肾小管内溶质增多，阻碍水重吸收）区分，二者机制不同但均导致尿量增多。

7. 脊髓休克

• 答案：指当脊髓与高位中枢（如脑干、大脑皮层）突然离断后，脊髓暂时丧失所有反射活动的能力，进入无反应状态的现象。表现为离断水平以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性降低甚至消失、腱反射消失、病理反射阴性、排便排尿失禁等。脊髓休克的发生是由于脊髓突然失去高位中枢的易化作用（如脑干网状结构对脊髓反射的增强作用），而非脊髓本身受损；多数动物（如蛙、猫）的脊髓休克可在数天至数周内逐渐恢复，恢复顺序为简单反射（如腱反射）先恢复，复杂反射（如排便反射）后恢复。
• 解析：脊髓休克的核心是 “脊髓与高位中枢离断后的暂时性反射抑制”，需明确其表现（反射消失、肌肉松弛）、机制（失去高位中枢易化）及恢复特点（暂时性、顺序性），同时理解脊髓的功能 —— 既有独立反射能力，又受高位中枢调控。

8. 神经激素

• 答案：指由神经内分泌细胞合成并分泌的激素，这类细胞同时具有神经细胞和内分泌细胞的特征：一方面接受神经系统的调控信号（如神经冲动），另一方面能将神经信号转化为激素信号，通过体液运输作用于靶器官或靶细胞。常见的神经激素包括下丘脑视上核和室旁核分泌的抗利尿激素（ADH） 、催产素（经下丘脑 - 垂体束运输至神经垂体释放），以及下丘脑促垂体区分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH） 、促性腺激素释放激素（GnRH） 等（经垂体门脉系统运输至腺垂体，调控腺垂体激素分泌）。
• 解析：神经激素是 “神经调节与体液调节的桥梁”，其分泌受神经冲动调控，作用方式为体液运输，需区分神经激素与普通激素（由内分泌腺分泌，不受神经冲动直接调控）、神经递质（由神经末梢释放，作用于突触后膜，距离短）的差异。

9. 膜反应曲线

• 答案：指反映心肌细胞动作电位 0 期去极化速度（Vmax）与细胞膜静息电位（或最大复极电位）水平之间关系的曲线。曲线特征为：当静息电位（或最大复极电位）绝对值越大（如 - 90mV），0 期去极化速度越快（Vmax 越大），心肌细胞兴奋性和传导性越高；当静息电位绝对值减小（如心肌缺血时，静息电位接近 - 60mV），0 期去极化速度减慢，兴奋性和传导性降低，甚至发生传导阻滞。膜反应曲线可用于评估心肌细胞的传导功能，也是分析药物（如抗心律失常药）对心肌传导影响的重要工具。
• 解析：膜反应曲线的核心是 “静息电位水平决定 0 期去极化速度”，其本质与钠通道的激活状态相关 —— 静息电位绝对值越大，钠通道激活效率越高，0 期 Na⁺内流越快。需结合心肌细胞动作电位的产生机制（0 期为 Na⁺内流）理解该曲线的生理意义，以及其在临床评估心肌功能中的应用。

10. 感受器电位

• 答案：指感受器（如视网膜感光细胞、耳蜗毛细胞、皮肤机械感受器）受到适宜刺激后，细胞膜产生的局部、非传导性的电位变化，属于局部电位。其产生机制为：刺激导致感受器细胞膜上的离子通道开放或关闭，引起离子跨膜流动，产生电位差；感受器电位的幅度与刺激强度呈正相关（刺激越强，幅度越大），具有总和效应（时间总和、空间总和），但不能像动作电位那样沿细胞膜传导，只能以电紧张扩布的方式向感受器的神经末梢传递，当达到阈电位时，触发神经末梢产生动作电位，实现感觉信号的转化与传导。
• 解析：感受器电位是 “感觉信号转化的关键环节”，需明确其局部电位的特征（幅度随刺激强度变化、可总和、无全或无现象、电紧张扩布），以及其与动作电位的关系 —— 感受器电位是动作电位的 “触发信号”，只有当感受器电位总和达到阈电位时，才会产生动作电位。

二、简答题（每题 10 分，共 40 分）

1. 两种感光换能系统

• 答案：人体视网膜存在两种感光换能系统，分别负责不同的视觉功能，具体区别如下：
  1. 视杆系统（晚光觉系统）
     • 组成：由视杆细胞、双极细胞和神经节细胞组成，视杆细胞主要分布于视网膜周边部，数量多（约 1.2 亿个）。
     • 功能：对光的敏感度高，能感受弱光（如夜间或暗光环境），但不能分辨颜色，对物体细节的分辨能力差（视物模糊），属于 “暗视觉” 系统。
     • 换能机制：视杆细胞内的感光色素为视紫红质（由视蛋白和视黄醛组成），弱光照射下，视紫红质分解为视蛋白和视黄醛，同时激活视杆细胞内的信号通路，导致细胞膜上的 Na⁺通道关闭，Na⁺内流减少，细胞膜超极化，产生感受器电位，进而通过双极细胞传递至神经节细胞，触发动作电位。
  2. 视锥系统（昼光觉系统）
     • 组成：由视锥细胞、双极细胞和神经节细胞组成，视锥细胞主要分布于视网膜中央凹处，数量少（约 600 万个），中央凹处甚至一个视锥细胞连接一个双极细胞和一个神经节细胞（单线联系）。
     • 功能：对光的敏感度低，仅能感受强光（如白天），但能分辨颜色（红、绿、蓝三色视觉），对物体细节的分辨能力强（视物清晰），属于 “明视觉” 系统。
     • 换能机制：视锥细胞内的感光色素为视锥色素（分三种，分别对红、绿、蓝光敏感），强光照射下，视锥色素分解，激活类似视杆细胞的信号通路，导致细胞膜超极化，产生感受器电位，通过单线联系快速、精准地传递视觉信号，实现颜色分辨和细节感知。
• 解析：两种感光系统的核心区别在于 “感光细胞类型、分布、功能及换能色素”，需结合视觉现象（如夜间看不清颜色、中央凹视物最清晰）理解其生理意义，同时明确视紫红质的分解与合成（暗环境下合成增加，维持暗视觉）是暗适应和明适应的基础。

2. 简述骨骼肌收缩的滑行学说内容及其证明

• 答案：
  1. 滑行学说内容

     该学说认为，骨骼肌的收缩并非肌丝本身缩短，而是肌原纤维中的粗肌丝（主要成分为肌凝蛋白） 与细肌丝（主要成分为肌动蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白） 相对滑行的结果。具体过程为：
     • 静息时，细肌丝上的肌动蛋白结合位点被原肌凝蛋白掩盖，肌凝蛋白（粗肌丝）的横桥无法与肌动蛋白结合；
     • 当神经冲动传来，Ca²⁺从肌浆网释放进入肌浆，Ca²⁺与细肌丝上的肌钙蛋白结合，使肌钙蛋白构象改变，牵拉原肌凝蛋白移位，暴露肌动蛋白的结合位点；
     • 肌凝蛋白横桥与肌动蛋白结合，形成横桥 - 肌动蛋白复合物，横桥发生构象变化（向 M 线方向摆动），牵拉细肌丝向粗肌丝的 M 线方向滑行，导致肌节缩短，骨骼肌收缩；
     • 横桥摆动后，与肌动蛋白分离，在 ATP 供能下恢复原构象，准备下一次结合，如此反复（横桥循环），实现持续收缩。
  2. 学说证明（主要实验证据）
     • 形态学证据：通过电子显微镜观察，发现骨骼肌收缩时，肌原纤维的肌节长度缩短，而粗肌丝（长度约 1.6μm）和细肌丝（长度约 1.0μm）的长度不变；同时，暗带（粗肌丝所在区域）长度不变，明带（细肌丝未与粗肌丝重叠区域）长度缩短，H 带（粗肌丝未与细肌丝重叠区域）甚至消失，符合 “肌丝滑行” 的特征（细肌丝向 M 线滑行，重叠区域增加）。
     • 生物化学证据：骨骼肌收缩时，肌浆中 Ca²⁺浓度显著升高（从静息时的 10⁻⁷mol/L 升至 10⁻⁵mol/L），Ca²⁺浓度降低时收缩停止，证明 Ca²⁺是触发肌丝滑行的关键信号；同时，收缩过程中 ATP 被消耗（横桥循环需 ATP 供能），若缺乏 ATP，骨骼肌会出现强直收缩（横桥无法分离），进一步支持滑行学说。
• 解析：滑行学说的核心是 “肌丝相对滑行而非缩短”，需明确肌节的结构（暗带、明带、H 带）与肌丝的对应关系，以及 Ca²⁺在收缩中的 “开关作用”（调控原肌凝蛋白移位），实验证据需从形态（肌节长度变化）和生化（Ca²⁺、ATP 作用）两方面理解，体现学说的科学性。

3. 动脉血中二氧化碳分压升高，对呼吸运动有何影响及其机制如何

• 答案：
  1. 影响：动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）升高会显著增强呼吸运动，表现为呼吸加深、加快，通气量增加；若 PaCO₂升高超过一定限度（如超过 80mmHg），则会抑制呼吸中枢，导致呼吸减弱甚至停止（CO₂麻醉）。
  2. 机制：PaCO₂升高通过以下途径调控呼吸运动，其中中枢化学感受器途径是主要机制：
     • ①中枢化学感受器途径（主导作用）：

       中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位，对脑脊液中的 H⁺敏感。PaCO₂升高时，CO₂能自由通过血脑屏障进入脑脊液，与脑脊液中的 H₂O 结合生成 H₂CO₃，H₂CO₃解离为 H⁺和 HCO₃⁻，脑脊液中 H⁺浓度升高，刺激中枢化学感受器，产生兴奋信号，传入延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋性增强，呼吸加深、加快，通气量增加，促进 CO₂排出，降低 PaCO₂。

       （注：血液中的 H⁺不易通过血脑屏障，因此中枢化学感受器主要感受脑脊液中 H⁺的变化，而脑脊液中 H⁺主要来源于 CO₂的转化）
     • ②外周化学感受器途径（辅助作用）：

       外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，对 PaCO₂、H⁺浓度、PaO₂变化敏感。PaCO₂升高时，血液中 CO₂分压升高，直接刺激外周化学感受器，产生的兴奋信号经窦神经（颈动脉体）和迷走神经（主动脉体）传入延髓呼吸中枢，增强呼吸运动。该途径的敏感性低于中枢化学感受器，仅在 PaCO₂急剧升高时发挥较明显作用。
     • ③CO₂麻醉的机制：当 PaCO₂过高（＞80mmHg）时，中枢神经系统（包括呼吸中枢）会因严重缺氧和 CO₂蓄积导致抑制，此时呼吸中枢的兴奋性反而下降，呼吸运动减弱，甚至出现呼吸停止。
• 解析：PaCO₂对呼吸的调控是 “双向的”—— 适度升高促进呼吸，过高则抑制，需明确中枢化学感受器的 “敏感性和主导地位”，以及 CO₂通过血脑屏障转化为 H⁺的过程（关键环节），同时区分外周化学感受器的辅助作用，该机制也是临床中通过调节 CO₂浓度改善呼吸功能的理论基础（如呼吸机参数设置）。

4. 简述排尿反射

• 答案：排尿反射是一种脊髓反射，但受大脑皮层等高位中枢的调控，属于复杂的内脏反射，其过程如下：
  1. 感受器与传入神经

     膀胱壁上分布有牵张感受器（感受膀胱内压变化），当膀胱内尿量达到一定量（成人约 400~500mL，儿童约 200~300mL）时，膀胱壁扩张，牵张感受器受刺激而兴奋，兴奋信号经盆神经传入脊髓骶段（S₂~S₄）的排尿反射中枢。
  2. 反射中枢与传出神经

     脊髓骶段为排尿反射的初级中枢，同时与大脑皮层（额叶）、脑干等高位中枢存在神经联系（接受高位中枢的调控）。初级中枢兴奋后，产生的传出信号经两条途径传递：
     • ①盆神经（副交感神经）：传出信号经盆神经到达膀胱逼尿肌和尿道内括约肌，使逼尿肌收缩、尿道内括约肌舒张；
     • ②阴部神经（躯体神经）：传出信号经阴部神经到达尿道外括约肌，使尿道外括约肌舒张（尿道外括约肌受意识控制，可暂时抑制排尿）。
  3. 效应器与反射效应

     逼尿肌收缩（增加膀胱内压）、尿道内括约肌舒张（解除膀胱出口的内源性阻力）、尿道外括约肌舒张（解除外源性阻力），三者协同作用，使膀胱内尿液经尿道排出体外，完成排尿。
  4. 高位中枢的调控作用

     大脑皮层可通过下行神经纤维调控脊髓初级中枢：当环境适宜时，大脑皮层抑制脊髓初级中枢的 “抑制信号”，允许排尿反射进行；当环境不适宜时，大脑皮层增强对脊髓初级中枢的抑制，同时兴奋阴部神经，使尿道外括约肌收缩，暂时阻止排尿（憋尿）；若膀胱过度充盈（超过 800mL），牵张感受器过度兴奋，高位中枢的抑制作用被突破，即使环境不适宜，也可能出现不自主排尿（尿失禁）。
• 解析：排尿反射的核心是 “脊髓初级中枢与高位中枢的协同调控”，需明确反射弧的组成（感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器），以及尿道内括约肌（自主神经控制，非意识）与外括约肌（躯体神经控制，可意识控制）的区别，同时理解尿失禁（高位中枢损伤或膀胱过度充盈）和尿潴留（脊髓初级中枢损伤）的病理机制。

三、论述题（每题 10 分，共 30 分）

1. 试述不同睡眠时相的特点与生理意义

• 答案：正常睡眠分为慢波睡眠（SWS，又称非快速眼动睡眠，NREM） 和快波睡眠（FWS，又称快速眼动睡眠，REM） 两个时相，二者交替出现（成人每晚约交替 4~5 次），各有时相特点和生理意义：
  1. 慢波睡眠（SWS）
     • 时相特点：

       ①脑电图特征：呈现同步化慢波（δ 波为主，频率 0.5~3Hz，幅度高），因此又称 “同步睡眠”；

       ②生理功能变化：心率减慢、血压降低、呼吸变慢变深、代谢率降低（比清醒时低 10%~25%）、体温轻度下降；骨骼肌紧张性降低（但未完全松弛）；眼球运动缓慢，无快速眼球运动；唾液、汗液分泌减少，胃液分泌增多；

       ③持续时间：成人每次 SWS 持续约 80~120 分钟，占总睡眠时间的 75%~80%，前期以浅慢波睡眠（Ⅰ、Ⅱ 期）为主，后期以深慢波睡眠（Ⅲ、Ⅳ 期）为主。
     • 生理意义：

       ①促进体力恢复：SWS 期间代谢率降低，机体能量消耗减少，同时肝脏合成糖原、蛋白质合成（尤其是肌肉蛋白）增加，有助于修复白天体力活动造成的组织损伤，恢复体力；

       ②促进生长发育：SWS 期间（尤其是深慢波睡眠期），垂体分泌生长激素（GH） 显著增加（GH 是促进生长发育、修复组织的关键激素），因此儿童青少年的 SWS 时间更长，对生长发育至关重要；

       ③促进睡眠稳定：浅慢波睡眠是从清醒到深睡眠的过渡，深慢波睡眠则能维持睡眠深度，减少觉醒次数。
  2. 快波睡眠（FWS）
     • 时相特点：

       ①脑电图特征：呈现去同步化快波（β 波为主，频率 14~30Hz，幅度低），与清醒时类似，因此又称 “去同步睡眠” 或 “异相睡眠”；

       ②生理功能变化：心率、血压、呼吸出现不规则波动（如心率加快、血压升高、呼吸浅快），代谢率升高（接近清醒时水平）；骨骼肌紧张性显著降低（全身肌肉松弛，尤其是维持姿势的肌肉，防止睡眠中肢体活动影响睡眠）；眼球出现快速水平运动（每分钟 50~60 次）；多数人（约 80%）在此期醒来会报告做了梦；唾液、汗液分泌减少，胃液分泌减少；

       ③持续时间：成人每次 FWS 持续约 15~30 分钟，占总睡眠时间的 20%~25%，随着睡眠进程，每次 FWS 持续时间逐渐延长（最后一次可达 60 分钟）。
     • 生理意义：

       ①促进脑力恢复：FWS 期间，大脑皮层神经元活动活跃（去同步化快波），但骨骼肌松弛，有助于大脑处理白天获取的信息（如记忆巩固，尤其是程序性记忆），清除脑内代谢废物（如通过胶质淋巴系统），恢复脑力，避免大脑过度疲劳；

       ②维持神经系统正常功能：FWS 期间，神经系统的兴奋性得到一定程度的 “锻炼”，若长期剥夺 FWS（如频繁觉醒打断 FWS），会导致记忆力下降、情绪波动（易怒、焦虑）、免疫力降低，甚至出现幻觉；

       ③促进神经发育：婴幼儿的 FWS 占比更高（约 50%），可能与神经系统的发育成熟（如突触形成、神经环路构建）密切相关。
  3. 两个时相的关系

     睡眠开始时，先进入 SWS（从 Ⅰ 期到 Ⅳ 期），约 80~120 分钟后转入 FWS，持续 15~30 分钟后再转回 SWS，如此循环。随着睡眠加深，SWS 中的深慢波睡眠（Ⅲ、Ⅳ 期）时间逐渐缩短，FWS 时间逐渐延长，体现了机体对 “体力恢复” 和 “脑力恢复” 的动态需求。
• 解析：不同睡眠时相的核心区别在于 “脑电图特征、生理功能变化及生理意义”，需结合睡眠周期（交替出现）理解其协同作用 ——SWS 侧重 “体力修复与生长”，FWS 侧重 “脑力修复与神经功能维持”，同时明确睡眠剥夺（尤其是 FWS 剥夺）的危害，为理解睡眠障碍（如失眠、睡眠呼吸暂停综合征）的影响提供理论基础。

2. 进食时，胰液分泌是如何进行调节的？

• 答案：胰液是消化液中最重要的一种（含消化蛋白质、脂肪、碳水化合物的酶），其分泌受神经调节和体液调节共同调控，且以体液调节为主，进食时的调节分为三个时期：头期、胃期、肠期，各时期调控机制不同但相互协同。
  1. 头期胰液分泌
     • 调节机制（神经调节为主）：

       当看到、闻到、吃到食物时，食物的视觉、嗅觉、味觉信号经传入神经（如迷走神经、三叉神经）传入延髓的消化中枢，中枢兴奋后，通过迷走神经（胆碱能纤维） 传出信号，作用于胰腺的腺泡细胞和导管细胞：
       • ①直接作用：迷走神经末梢释放乙酰胆碱（ACh），与腺泡细胞上的 M 受体结合，促进胰液中酶类（如胰蛋白酶原、胰脂肪酶、胰淀粉酶） 的分泌（水和碳酸氢盐分泌较少）；
       • ②间接作用：迷走神经同时支配胃窦部的 G 细胞，促进 G 细胞分泌胃泌素，胃泌素经血液运输至胰腺，也能促进胰液（主要是酶类）分泌，但作用较弱。
     • 分泌特点：分泌量较少（约占进食后总分泌量的 20%），但酶含量高，反应迅速（进食后数分钟开始，持续数分钟至 1 小时），受情绪影响大（如焦虑、紧张会抑制头期分泌）。
  2. 胃期胰液分泌
     • 调节机制（神经调节 + 体液调节）：

       食物进入胃后，通过以下途径调控胰液分泌：
       • ①神经调节：食物扩张胃壁，刺激胃壁的牵张感受器，兴奋经迷走 - 迷走反射（传入神经和传出神经均为迷走神经）传入延髓消化中枢，再经迷走神经传出，促进胰腺分泌胰液（酶类为主）；
       • ②体液调节：食物中的蛋白质消化产物（如多肽、氨基酸）刺激胃窦部 G 细胞分泌胃泌素，胃泌素经血液运输至胰腺，促进胰液（酶类和少量水、碳酸氢盐）分泌；同时，胃内酸性物质（如盐酸）可间接刺激小肠释放促胰液素，但胃期盐酸浓度较低，作用较弱。
     • 分泌特点：分泌量中等（约占总分泌量的 10%~30%），酶含量低于头期，水和碳酸氢盐含量略高于头期，持续时间较长（约 3~4 小时）。
  3. 肠期胰液分泌
     • 调节机制（体液调节为主，核心为促胰液素和缩胆囊素）：

       食物进入小肠（尤其是十二指肠）后，小肠内的刺激物（主要是盐酸、蛋白质消化产物、脂肪消化产物）是触发肠期胰液分泌的关键，通过释放两种核心激素调控：
       • ①促胰液素（Secretin）：当小肠内盐酸浓度升高（pH＜4.5）时，刺激十二指肠和空肠上段的 S 细胞分泌促胰液素，促胰液素经血液运输至胰腺，主要作用于胰腺的导管细胞，促进水和碳酸氢盐（HCO₃⁻）的大量分泌（中和小肠内的盐酸，为胰酶活性提供适宜 pH 环境），对酶类分泌的促进作用较弱；
       • ②缩胆囊素（CCK，又称促胰酶素）：小肠内的蛋白质消化产物（多肽、氨基酸）、脂肪消化产物（脂肪酸、甘油一酯）刺激十二指肠和空肠上段的 I 细胞分泌 CCK，CCK 经血液运输至胰腺，主要作用于胰腺的腺泡细胞，促进胰液中酶类（胰蛋白酶原、胰脂肪酶、胰淀粉酶）的大量分泌（为蛋白质和脂肪的消化提供充足酶类），同时能促进胆囊收缩、Oddi 括约肌舒张，协助胆汁排出；
       • ③神经调节的辅助作用：小肠扩张刺激牵张感受器，通过迷走 - 迷走反射进一步促进胰液分泌，但作用弱于体液调节。
     • 分泌特点：分泌量最多（约占总分泌量的 50%~70%），酶含量高（CCK 作用），水和碳酸氢盐含量也高（促胰液素作用），持续时间最长（约 6~8 小时），是进食时胰液分泌的主要时期。
  4. 调节的协同作用

     促胰液素和 CCK 在调节胰液分泌时具有协同作用—— 单独作用时，促胰液素主要促进水和碳酸氢盐分泌，CCK 主要促进酶类分泌；二者共同作用时，促进胰液分泌的效应远大于单独作用之和，确保胰液的成分和量能满足食物消化的需求（如蛋白质和脂肪多则酶类分泌增加，盐酸多则水和碳酸氢盐分泌增加）。
• 解析：胰液分泌调节的核心是 “分时期、分机制（神经 + 体液）”，需明确各时期的刺激物、调控通路及分泌特点，尤其要掌握肠期的两种关键激素（促胰液素、CCK）的作用靶点（导管细胞 vs 腺泡细胞）和功能差异，以及二者的协同作用，这是理解食物消化（尤其是蛋白质、脂肪消化）的关键，也是临床中胰腺疾病（如胰腺炎）饮食调控的理论基础。

3. 在家兔血压实验中，刺激心迷走神经外周端，血压如何变化，其变化机制如何？

• 答案：在家兔血压实验中，刺激心迷走神经外周端（靠近心脏的一端，切断神经后，外周端与心脏相连），会导致血压下降，具体变化表现为：心率减慢（负性变时作用）、心肌收缩力减弱（负性变力作用）、心输出量减少，最终动脉血压降低，且血压下降以舒张压降低更为明显（因心率减慢导致舒张期延长，外周血管内血液回流增加，舒张压下降）。其机制如下：
  1. 心迷走神经的神经递质与受体

     心迷走神经属于副交感神经，其末梢释放的神经递质为乙酰胆碱（ACh） ，心脏细胞膜上存在 ACh 的特异性受体 ——M 型胆碱能受体（M 受体） ，主要分布于窦房结（起搏细胞）、房室交界区（传导细胞）和心肌细胞（工作细胞）。
  2. 刺激外周端对心脏的作用（核心机制）

     刺激心迷走神经外周端，神经末梢释放的 ACh 增多，ACh 与心脏 M 受体结合，通过以下途径影响心脏功能，进而导致血压下降：
     • ①负性变时作用（心率减慢）：

       窦房结是心脏的正常起搏点，其 4 期自动去极化主要依赖 If 电流（Na⁺内流）和 T 型 Ca²⁺电流。ACh 与窦房结细胞的 M 受体结合后，激活细胞膜上的 K⁺通道（IK-ACh 通道），使 K⁺外流增加，导致窦房结细胞的最大复极电位绝对值增大（更远离阈电位）；同时，ACh 抑制 If 电流和 T 型 Ca²⁺电流，使 4 期自动去极化速度减慢。二者共同作用，导致窦房结起搏频率降低，心率减慢。
     • ②负性变力作用（心肌收缩力减弱）：

       心肌收缩力取决于心肌细胞兴奋时胞浆内 Ca²⁺的浓度（Ca²⁺浓度越高，收缩力越强）。ACh 与心肌细胞的 M 受体结合后，通过抑制腺苷酸环化酶活性，使细胞内 cAMP 浓度降低，进而抑制 L 型 Ca²⁺通道的开放，导致心肌细胞动作电位 2 期（平台期）的 Ca²⁺内流减少；同时，ACh 促进心肌细胞内 Ca²⁺的回收（通过肌浆网 Ca²⁺泵），使胞浆内 Ca²⁺浓度降低。Ca²⁺内流减少和回收加快，导致心肌细胞收缩力减弱，每搏输出量减少。
     • ③负性变传导作用（房室传导速度减慢，次要作用）：

       ACh 与房室交界区细胞的 M 受体结合，同样抑制 Ca²⁺内流，使房室交界区细胞动作电位 0 期去极化速度减慢、幅度降低，导致房室传导速度减慢（甚至出现房室传导阻滞），但该作用对血压的影响较小，主要影响心率和收缩力。
  3. 对血压的最终影响

     动脉血压的形成取决于心输出量和外周血管阻力（血压 = 心输出量 × 外周血管阻力）。刺激心迷走神经外周端后：
     • 心率减慢→心动周期延长（尤其舒张期延长），每分钟心脏跳动次数减少；
     • 心肌收缩力减弱→每搏输出量（每次心跳射出的血量）减少；
     • 心输出量 = 每搏输出量 × 心率，因此心率和每搏输出量均减少，导致心输出量显著降低；
     • 外周血管阻力在此过程中无明显变化（心迷走神经主要支配心脏，对血管平滑肌的直接作用极弱），因此心输出量降低成为血压下降的主要原因，最终动脉血压（收缩压和舒张压）均下降，且舒张压下降更明显（因心率减慢，舒张期血液回流增加，外周血管内压力降低更显著）。
  4. 与刺激心迷走神经中枢端的区别（补充说明）

     若刺激心迷走神经中枢端（靠近中枢的一端），由于中枢端与心脏不直接相连，刺激后释放的 ACh 无法作用于心脏，而是作用于中枢神经系统的其他部位，通常不会引起明显的血压变化（或仅因中枢反射导致轻微变化）；而刺激外周端，ACh 可直接作用于心脏，引发明确的血压下降，因此实验中需明确刺激的是外周端（而非中枢端）。
• 解析：该实验现象的核心是 “心迷走神经对心脏的负性效应（变时、变力、变传导）”，需明确神经递质（ACh）、受体（M 受体）及细胞内信号通路（K⁺外流增加、Ca²⁺内流减少）如何影响心脏功能，进而通过 “心输出量→血压” 的逻辑链解释血压下降的机制，同时区分外周端与中枢端刺激的差异（确保实验结果的准确性），这是理解心血管神经调节（副交感神经作用）的经典案例，也是临床中使用 M 受体激动剂（如毛果芸香碱）降低心率和血压的理论基础。